HBV感染患者PreS基因和P基因的检测及其相关性研究

中国是HBV感染的高流行地区,在一般群体中,HBV携带率是9.8%;据估计,大约有1亿2千多万的HBV携带者,他们中至少有15%～25%的人将最终死于HBV导致的肝脏疾病,尤其是肝癌.HBV 基因组为环状双股DNA分子,其负股含4个主要开放读码框架,即S基因区、C基因区、X基因区和P基因区,分别编码表面蛋白、核心蛋白、X抗原和DNA多聚酶.这些基因区都可以发生变异,并可导致HBV耐药性的产生.     

冠心病患者血浆降钙素基因相关肽和ET水平分析

降钙素基因相关肽(calcitionin gene-related peptide, CGRP)是1983年发现的一种生物活性多肽, 是迄今所知体内最强的舒血管多肽. 内皮素(ET)是目前所发现的最强的缩血管物质, 在冠心病的发病过程中两者之间存在着一定关系. 本文通过对75例冠心病患者血浆中CGRP和ET水平变化, 进一步探讨它们在冠心病发生过程中的相互关系, 为临床的诊断、治疗提供依据.     

缺血性ST段或T波变化及病灶特征与 血小板功能的相关性

目的确立不稳定型心绞痛(UAP)患者缺血性ST段或T波变化及冠状动脉(冠脉)造影所示病灶特征与血小板功能的相关性。方法38例拟诊UAP患者分别依据胸痛发作时心电图(ECG)短暂性的ST段或T波改变及冠脉造影下病灶特征分组,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阳性表达的血小板比率,比较组间GPⅡb/Ⅲa受体表达差异。9例健康成人作对照组。结果胸痛发作时22例患者ECG有短暂性ST段变化,另16例表现为短暂性T波异常,ST段变化组GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.4±2.1)％,显著高于T波变化组(2.7±1.6)％,P＜0.01。冠脉造影示对应于ECG变化的罪犯病灶23例为复杂病变,13例为简单病变,2例未见有意义狭窄。复杂病变组血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.6±2.5)％,显著高于简单病变组(2.2±1.1)％,P＜0.01。结论UAP患者胸痛发作时伴短暂ST段变化或冠脉造影示复杂性病变提示血小板功能增强,可能更适合抗血小板治疗。     

羟氯喹及黄芩等中药对紫外线损伤角质形成细胞的保护作用

目的:研究羟氯喹及某些中药活性成分对紫外线损伤角质形成细胞保护作用的影响及作用环节。方法:采用30、60、90mJ/cm~2剂量的UVB照射培养的永生角质形成细胞HaCaT,以羟氯喹及中药茶多酚(EGCG)、黄芩、川芎进行干预处理,观察其保护性能及作用环节。以普通光学显微镜对照观察细胞受损程度,记录72 h内细胞生长曲线,以MTT法检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验检测IL-6和TNF-α的分泌量。结果:经UVB照射后,受试HaCaT细胞的损伤程度与紫外线照射剂量呈正相关,细胞计数与活性下降39％-80％,在照射后72h损伤程度超过90％。药物处理后细胞活性可恢复10％-72％。经比较表明,羟氯喹具有一定的光保护作用(OD值为0.43±0.04至0 96±0.04,P<0.05),EGCG具有较强的光保护效应(OD值为1.19±0.07至1.28±0.06,P相似文献   

动态检测恶性腹水细胞凋亡的临床意义

目的 :探讨检测恶性腹水细胞凋亡 (apoptosis ,APO)的价值及其与局部化疗疗效的关系。方法 :用流式细胞术的AnnexinV/PI双染色法检测外周血细胞以及恶性腹水局部化疗前后细胞APO水平。结果 :恶性肿瘤患者外周血APO [(4 92±3 0 7) % ]及腹水的APO [(1 81±1 2 5 ) % ]均高于正常对照组外周血[(1 70± 1 18) % ] ,但未经治疗的恶性腹水APO [(1 81± 1 2 5 ) % ]与正常对照组外周血相比 ,差异无统计学意义。治疗后恶性腹水APO高于治疗前 ,治疗有效及显效组APO[(8 2 9± 6 45 ) % ]与治疗前APO[(1 81± 1 2 5 ) % ]相比差异有统计学意义 ,P <0 0 1;且比局部化疗后无效组APO [(2 2 9± 2 0 3 ) % ]明显偏高 ,P <0 0 5。结论 :动态测定恶性腹水局部化疗前后APO的变化 ,在筛选药物、监测疗效及评估预后方面对临床有一定的指导意义。     

内皮抑素治疗肿瘤的研究进展

内皮抑素(endostain,ES)是一种内源性肽段,可抑制内皮细胞生长进而抑制新血管的生成,具有广谱抗肿瘤活性。尽管ES具有较低的毒性、免疫原性和耐受性等优点,但其对于肿瘤治疗的临床试验效果具有争议。文中对ES的来源、结构、作用机制以及现有的治疗策略作一综述。     

白细胞介素10基因启动子区多态性与胃癌易感性的关系研究

目的:分析胃癌(gastric cancer,GC)患者白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)的启动子区域转录起始位点上游第1082位点?819位点及592位点多态性,探讨其与GC易感性之间的关系?方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测GC组患者129例和正常对照组98例健康人的IL-10的基因多态性,免疫印迹法检测GC组与对照组的幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染情况,SPSS11.0软件包统计分析各位点的基因型分布和等位基因频率?结果:IL-10-1082位点的多态性在GC组(AA:57.36%?GA:40.31%?GG:2.32%)与对照组(AA:75.51%?GA:24.49%)的基因频率有显著性差异(P=0.01)?GA基因型在GC组中的频率显著高于对照组(P=0.012),G等位基因在GC组中的频率显著高于对照组(P=0.007)?IL-10-819及IL-10-592的各基因型及其等位基因在GC组及对照组中分布均无显著性差异(P > 0.05)?在H.pylori感染组中IL-10-1082GA基因型在GC组中的分布显著高于其在对照组中的分布(OR=2.65,95% CI 1.16,6.08;P=0.031)?结论:IL-10-1082 GA基因型携带者GC的发病风险增高,IL-10-1082位点的G等位基因发病风险增高,且IL-10-1082 GA基因型与H.pylori感染对于GC的发生有协同作用?     

脂联素及其受体基因多态性与乳腺癌相关性的研究进展

脂联素是体内唯一一种来源于脂肪组织的保护性脂肪因子,与乳腺癌的发生、发展密切相关。近年来关于脂联素与乳腺癌发病危险性的研究取得了较大进展,本文就脂联素及其受体基因多态性与乳腺癌的相关性研究进展做一综述。     

阿司匹林、氯吡格雷联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响

目的探讨阿司匹林、氯吡格雷及二者联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响。方法体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将不同浓度阿司匹林(2.5、5、10和20mmol/L)及氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)与GES-1细胞共同培养24、48、72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率。分别以药物的不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线。根据Bliss法,分别求出阿司匹林和氯吡格雷的半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜下观察IC50剂量阿司匹林和IC50剂量氯吡格雷单独和联合与GES-1细胞共同培养24h后,细胞形态学变化。MTT比色法检测药物联合作用对GES-1细胞增殖率的影响。结果阿司匹林对GES-1细胞的损害呈剂量和时间依赖性。阿司匹林作用24h的IC50为18.32mmol/L(95%CI=2.66～26.98)。氯吡格雷对GES-1细胞的损害呈剂量依赖性,但无时间依赖性。氯吡格雷作用24h的IC50为0.36mmol/L(95%CI=0.26～0.46)。光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩;药物联合作用组悬浮细胞数明显增多,细胞损害明显增大。氯吡格雷和阿司匹林联合使用对GES-1细胞的生长抑制率明显高于单独使用阿司匹林或氯吡格雷(P0.01)。结论阿司匹林和氯吡格雷均可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,二者联合使用对细胞的损害具有协同作用。     

肿瘤坏死因子β基因多态性与胃癌发生的相关性研究

胃癌是死亡率最高的恶性肿瘤之一,尽管近年来胃癌的发病率在欧美等国家逐渐下降,但在包括中国在内的亚洲地区,胃癌仍是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,我国2005年胃癌的病死人数男女分别为197 222例和97 843例[1].