抗瘤增效方对非小细胞肺癌化疗患者的近期疗效及其对免疫功能的影响

目的观察抗瘤增效方对非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者的近期疗效及其对免疫功能的影响。方法采用随机对照前瞻性研究,将76例精气两亏型NSCLC住院患者分为治疗组、对照组各38例。两组患者化疗均采用诺维本+顺铂方案,治疗组加服抗瘤增效方(150ml/次,每日2次)。4周为1个疗程,连用2个疗程后观察两组瘤体稳定率、中医证候及卡氏评分的改善及免疫功能的变化。结果治疗后治疗组瘤体稳定率89.47%,显著高于对照组的71.05%(P<0.05)。治疗组中医证候改善的总有效率(71.05%)与对照组(36.84%)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组和对照组卡氏评分总有效率分别为92.11%、57.89%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后免疫指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、白介素-2(IL-2)均有不同程度提高,可溶性白介素-2受体(sIL-2R)明显下降,治疗前后自身对照差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后比较NK、CD4+/CD8+比值升高及sIL-2R降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗瘤增效方能提高NSCLC化疗患者的近期疗效,明显改善精气两亏型NSCLC患者临床证候,并能提高患者机体免疫能力。     

ILK基因RNAi慢病毒表达载体的构建与鉴定

目的:进一步研究整合素连接激酶(ILK)的功能,构建ILK基因RNAi慢病毒载体,并对其在肺腺癌A549细胞株中干扰效率进行鉴定.方法:针对ILK基因RNAi有效靶序列,合成4对oligo DNA,退火形成双链DNA,与经AgeI和EcoRI酶切的质粒pGCSIL-GFP载体连接产生shILK-LV慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定,用shILKi-LV载体、pHelper 1.0载体和pHelper 2.0载体共转染包装细胞293 T细胞,包装产生慢病毒,以293 T细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达水平测定病毒滴度.获得重组慢病毒后感染人肺癌A549细胞,荧光显微镜观察GFP及Real-time PCR检测ILK在A549细胞中的表达.结果:PCR扩增出插入片段,测序证实成功构建了ILK-shRNA慢病毒载体shILKi-LV.包装并浓缩慢病毒,滴度分别为6×108、6×108、5×108和4×108 pfu/mL;将病毒感染A549细胞,荧光显微镜下观察80％细胞表达绿色荧光,Real-time PCR检测ILK mRNA表达明显下降,其中染shILKFKD-1的A549细胞中ILK2-△△Ct值为0.058,shILKi-KD-2、3和4的ILK2-△△Ct值分别为0.162、0.072和0.119,尤以ILKsiRNA-1抑制最明显.结论:成功构建shILKi-LV病毒载体并建立了A549-shILKi细胞模型,为ILK在肺癌信号转导通路中的研究提供了工作基础.     

中药外敷治疗恶性胸腔积液的研究进展

正恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是指当恶性肿瘤发生胸膜转移或胸膜本身原发的恶性肿瘤所致的胸腔积液[1]。主要见于肺癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤、卵巢癌等,几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜,病理类型以腺癌最多,但还有5%~10%的患者最终找不到原发肿瘤灶[2]。目前,西医治疗MPE的常用方法主要有全身化疗、胸腔内药物灌注治疗、热疗及手术治疗等,但恶性胸腔积液往往容易复发,多数患者无法耐受反复有     

肺岩宁方通过RANK-RANKL途径调节肺癌骨转移中破骨细胞活化机制的研究

目的:探讨肺岩宁方对肺癌骨转移裸小鼠模型转移性骨破坏及破骨细胞活化的影响。方法:将40只BALB/c裸鼠随机分为空白组、模型组、唑来膦酸组、肺岩宁组,每组10只,除空白组外均采用骨髓腔内注射人肺腺癌A549细胞悬液的方法建立骨转移模型,各干预组给予对应药物治疗,共28d,期间记录体重及生存状态,28d后取骨组织进行Mirco-CT摄片分析、HE染色及抗酒石酸的酸性磷酸酶(TRAP)染色。结果:肺岩宁组和唑来膦酸组小鼠体重及生存质量较模型组更高;模型组见明显溶骨性骨破损、肿瘤细胞密集、TRAP(+)细胞数量增多,肺岩宁组和唑来膦酸组骨组织轻度破坏、肿瘤细胞减少、TRAP(+)细胞数量减少。结论:肺岩宁方可能通过抑制RANK-RANKL途径达到减少转移性骨质破坏及破骨细胞活化的作用,显示其作为抗肺癌骨转移药物的应用前景。     

肺岩宁颗粒治疗精气两亏型中晚期肺腺癌的临床研究

目的观察肺岩宁颗粒治疗精气两亏型中晚期肺腺癌的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照研究,将100例精气两亏型中晚期肺腺癌患者随机分为治疗组(49例)与对照组(51例)。治疗组予肺岩宁颗粒,对照组予肺岩宁颗粒模拟剂。两组疗程均为2个月,观察近期疗效及用药安全性,比较中医证候、卡氏评分、体质量及血清肿瘤标志物的变化情况。结果 (1)最终完成试验者,治疗组44例,对照组43例。(2)治疗组、对照组疾病控制率分别为79.5%、53.5%;组间疾病控制率比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。(3)治疗组、对照组中医证候改善率分别为81.8%、23.3%;组间中医证候改善率比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。(4)治疗组、对照组卡氏评分总有效率分别为93.2%、65.1%;组间卡氏评分总有效率比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。治疗组、对照组体质量总有效率分别为79.5%、69.8%;组间体质量总有效率比较差异无统计学意义(P0.05)。(5)组间治疗后比较,CA125、CA50水平差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P0.05)。(6)两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论肺岩宁颗粒治疗精气两亏型中晚期肺腺癌的临床疗效满意,可明显稳定患者病情,改善其临床症状,提高其生活质量。     

肺癌从肾论治

＂肺癌从肾论治＂是治疗肺癌的基本原则之一,具有充分的理论依据和广泛的临床基础。原发性支气管肺癌中医辨证主要可分为肺肾阴虚和肺肾阳虚两型,临证时分别采用滋阴润肺抗癌和温肾益肺抗癌,同时兼顾脾胃可取得较好疗效。     

肺岩宁对晚期非小细胞肺癌生长转移和血清VEGF的影响

观察中药肺岩宁 (黄芪、白术等 )对血管内皮生成因子 (VEGF)分泌的影响及抗晚期非小细胞肺癌侵袭转移的临床疗效。将 ( 91例 )病例分为化疗组 ( 3 1例 )、肺岩宁 +化疗组 (综合组 3 2例 )、肺岩宁组 ( 2 8例 )。化疗组化疗后对症治疗 ,综合组化疗前后服肺岩宁方 ,肺岩宁组单纯服用肺岩宁 ;治疗前后测定血清VEGF水平 ,观察患者原发瘤灶、转移灶变化和新转移灶出现情况 ,评价生活质量和毒副反应。疗程 3～ 4个月。结果 :治疗后原发病灶瘤体综合组与化疗组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;转移灶瘤体综合组治疗后转移灶的增大显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;新转移灶肺岩宁组和综合组淋巴结转移和远处转移的发生情况显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;治疗前后相比 ,化疗组患者血清VEGF水平表现出上升趋势 ,肺岩宁组和综合组治疗后血清VEGF水平显著下降 (P <0 0 5 )。实验采用C5 7BL/ 6小鼠 ,接种Lewis肺癌细胞株 ,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组。实验结果 :用免疫组化法测定肿瘤切片的VEGF表达 ,小鼠肿瘤VEGF的表达。结论 :益气养精、解毒抗癌的肺岩宁具有抗肺癌侵袭转移的作用 ,减少VEGF分泌 ,抑制血管生成 ,可能是肺岩宁抗肺癌生长转移的机理之一。     

肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10%肺岩宁血清干预的NC组(NC+10%中药血清组)、10%肺岩宁血清干预的KD组(KD+10%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的NC组(NC+20%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的KD组(KD+20%中药血清组)及10%(10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+10%DDP组)。MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力。结果①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。②KD+10%中药含药血清组与NC+10%中药血清组相比,KD+10%中药血清组细胞凋亡率明显上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。③KD+20%中药血清组与NC+20%中药血清相比,KD+20%中药血清细胞凋亡率下降(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。④KD+10%DDP组与NC+20%中药血清组相比,KD+10%DDP组细胞凋亡率上升(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.01),克隆数目明显减少(P0.01)。结论 ILK基因沉默后可以明显促进人肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10%中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20%中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10%DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力。     

双黄升白冲剂治疗肺癌化疗骨髓抑制82例分析

目的 :观察双黄升白冲剂对肺癌化疗后骨髓抑制的升白效果。方法 :化疗后患者白细胞 <3.0× 10 9/L时 ,开始应用双黄升白冲剂口服治疗。结果 :82例双黄升白冲剂治疗患者升白的总有效率为 86 .5 9% ,显效率为 73.17%。双黄升白冲剂应用中未发现明显毒副反应发生。结论 :双黄升白冲剂是一种安全有效的中药药物 ,适用于肿瘤化疗后骨髓抑制的升白治疗。