青年脑卒中206例临床分析和病因探讨

近年来，脑卒中发病年龄越来越年轻化，已逐渐引起了人们的重视。１９９４年至１９９７年８月我院共收治４５岁以下青年脑卒中２０６例，报道如下。１临床资料１．１一般情况１９９４年～１９９７年８月我院收治脑卒中情况如表１。表１１９９４年～１９９７年８月收治青年...     

大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的探讨大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法回顾性分析2011年8月—2012年8月,我院30例重型颅脑损伤患者行大骨瓣开颅减压手术治疗的情况。结果 30例重型颅脑损伤患者,经过大骨瓣开颅减压手术治疗后,根据格拉斯哥预后评分（GOS）评估,11例GOS 4-5分,14例GOS 2-3分,5例GOS 1分（死亡）,治疗总有效率为83.4%。结论对于重型颅脑损伤患者,大骨瓣开颅减压手术疗效显著,安全性高,能够有效抑制病情的进一步发展,明显改善患者的预后。     

罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注后NF-κB和COX-2表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织表达核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶2(Cyclooxygenase,COX-2)的影响.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、2个剂量的罗格列酮组[2 mg/(kg·d)和4 mg/(kg·d)],测定各组脑梗死体积和缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白空间分布和含量的变化.结果:与模型组比较,罗格列酮组脑梗死体积明显减少,且不同剂量组间脑梗死体积有显著差异(P＜0.05);缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达量明显减少,且2个不同剂量组间有显著差异(P＜0.05).结论:罗格列酮通过降低缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达减小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对缺血再灌注损伤可能具有神经保护作用.     

副肿瘤性小脑变性一例

副肿瘤性小脑变性(PCD),也称亚急性小脑变性,是一种与恶性肿瘤相关但原因不明的小脑非转移性病变.PCD是神经系统副肿瘤综合征(PNS)中最常见的一种.在恶性肿瘤患者中,出现PNS者不足1%[1].现将我院收治的1例PCD病例报道如下,并复习相关文献.     

多聚ADP核糖聚合酶-1:缺血性脑卒中治疗的新靶点

缺血性脑卒中以高发病率、高复发率、高致残率、高病死率等为特点,随着人口步入老龄化社会,其发病率呈逐年增高趋势。因缺血性脑卒中治疗时间窗较短（通常为0-3h）,这限制了许多药物临床应用。近年来研究发现,炎症反应在脑缺血后脑组织损害中起重要作用。脑缺血后脑组织的炎症反应主要特征是小胶质细胞的的激活,脑缺血后小胶质细胞的激活需要较长的时间变成全部激活,而白细胞从外中血中浸润到脑组织需要更长的时间。     

气管切开术在重型颅脑损伤中的应用

1临床资料 1．1一般资料：自2001—04～2004-04我科共收治重型颅脑损伤病人76例，年龄8～82岁．平均39岁；其中男42例，女34例。其中采取气管切开的56例．年龄8～76岁．其中男32例，女24例。气管切开时间伤后1～5天，带管时间10天～6个月。其中36例符合拔管指征而拔管，20例放弃治疗而死亡。     

胸腰段椎管内肿瘤与腰椎间盘突出症的鉴别诊断(附21例报告)

目的　探讨椎管内肿瘤与腰椎间盘突出症的临床症状、体征及诊断 ,以提高对两种疾病的认识和诊治水平。方法　采用回顾性分析的方法 ,对 1994年 10月至 2 0 0 0年 10月间我科收治的椎管内肿瘤 2 1例进行了分析讨论 ,其中硬膜外肿瘤 12例 ,髓外硬膜下肿瘤 5例 ,髓内肿瘤 4例。位于腰段 15例 ,胸 10到胸 12者 6例。本组病人均采取手术治疗 ,手术方法采用腰背部正中切口。经病理证实神经鞘瘤 15例 ,室管膜瘤 3例 ,神经纤维瘤 2例 ,胶质瘤 1例。结果　本组病人肿瘤全切除 15例 ,部分切除 3例 ,行肿瘤活检椎板减压 3例。术后痊愈 14例 (占 6 7% ) ,有效 5例 ,无效 2例。本组就诊时有 13例被误诊为腰椎间盘突出症 ,误诊率达 6 2 %。结论　椎管内肿瘤早期临床症状多不典型 ,常表现为慢性腰背痛、坐骨神经痛等 ,易误诊为腰椎间盘突出症 ,而延误治疗 ,应引起足够重视。     

弥漫性轴索损伤诊治体会

对我院自2001年1月～2004年1月收住院的弥漫性轴索损伤(DAI)16例,采取保守与手术治疗相结合,效果满意,现总结分析如下：     

PJ34对帕金森病小鼠黑质凋亡诱导因子核移位的影响

目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P＜0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用.