大鼠自发性蛛网膜下腔出血后脑损伤中神经元细胞凋亡与神经元特异性烯醇酶水平变化的关系

目的 探讨SD大鼠在自发性蛛网膜下腔出血后脑组织损伤时脑组织中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)与细胞凋亡水平的变化关系.方法 82只SD大鼠随机分成实验组36只、对照组36只与空白组10只,应用视交叉池注入自体动脉血的方法建立自发性蛛网膜下腔出血模型,采用组织病理HE染色鉴定模型,于伤后1,6,12,24,48,72 h时采用ELISA法检测SD大鼠脑组织NSE水平,TUNEL法检测大鼠脑组织海马区神经元细胞凋亡情况.结果 实验组NSE水平及凋亡细胞数在伤后6h开始升高,24 h达高峰,48 h开始下降,在6,12,24,48,72h时与空白组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);NSE表达水平与细胞凋亡数呈正相关(r=0.823,P＜0.01).结论 NSE是自发性蛛网膜下腔出血后较敏感的脑损伤标志物,TUNEL法可检测脑组织的损伤程度.     

颞下锁孔入路的内镜解剖学研究

目的研究颞下锁孔入路的内镜解剖学特点,指导临床手术。方法 8例成人尸头,取颞下锁孔入路,在内镜下观察小脑幕中切迹的解剖结构,并测量之,同时了解其与毗邻结构的关系。结果颧弓后根前1/3处颅骨内板至脑干和小脑幕游离缘的距离分别为(47.30±3.82)mm和(39.79±3.06)mm,通过内镜能够观察到鞍后、脚间池、岩斜区和小脑幕游离缘周围的神经和血管结构。结论颞下锁孔入路具有骨窗小,但显露充分,手术创伤小的特点,可处理小脑幕游离缘为中心的病变,熟悉入路中各结构间的相互位置关系和距离对术中定位有很大的帮助。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗

脑血管痉挛（CerebralVasospasm,CVS）是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血最常见的并发症。在蛛网膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage,SAH）患者中30％-70％可出现脑血管痉挛,严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加患者死亡和致残最重要的原因,近年来对SAH后CVS机制研究及治疗方法都取得了一些新的进展。     

蛛网膜下腔出血后Caspase-12表达及海马细胞凋亡的研究

目的 检测内质网特异性因子Caspase - 12及海马区神经元细胞凋亡的表达,分析内质网应激在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用.方法 54只大鼠分为手术组、假手术组、空白对照组;手术组、假手术组又分为3h、12 h、24 h、48 h亚组.利用RT - PCR检测Caspase - 12的表达,TUNEL测大鼠海马区神经元细胞凋亡,电镜及HE染色光镜下观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变.结果 Caspase - 12在SAH后3h开始增高,24 h达到高峰,48 h开始降低,但48 h时较假手术组、空白对照组仍高(P＜0.01),各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).大鼠海马区神经元凋亡阳性细胞在3h时开始出现,但与假手术组、空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),凋亡阳性细胞数在24h达高峰,48 h开始降低,但较假手术组、空白对照组仍高(P＜0.01).各组间比较差异有统计学意义.手术组大鼠海马区神经元细胞在光镜下可见明显核固缩.各组间Caspase - 12的表达量与细胞凋亡阳性数量呈正相关(r=0.753,P＜0.01).结论 内质网应激在SAH后早期脑损伤中发挥重要作用.     

氨基胍对氧-糖剥夺大鼠皮质神经元一氧化氮及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响研究

目的 探讨氨基胍对氧-糖剥夺大鼠皮质神经元一氧化氮（NO）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达的影响。方法 2014年11月-2015年7月选取新生24 h内SD大鼠12只,分离及培养大鼠皮质神经元,取原代培养8 d的皮质神经元,分为3组：正常对照组、氧-糖剥夺组、氨基胍组。正常对照组皮质神经元采用Neurobasal培养液+2%B27培养液添加剂培养,氧-糖剥夺组皮质神经元缺氧、缺糖处理45 min后,换Neurobasal培养液+2%B27培养液添加剂培养;氨基胍组皮质神经元缺氧、缺糖处理45 min后,换Neurobasal培养液+2%B27培养液添加剂培养的同时加入终浓度为10 mmol/L的氨基胍溶液。各组培养2、6、12 h,采用硝酸还原法检测细胞上清液中NO表达水平,采用Western blotting法检测Caspase-3表达水平。结果 各组培养2、6、12 h时细胞上清液中NO、Caspase-3表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中氧-糖剥夺组、氨基胍组不同时间点细胞上清液中NO、Caspase-3表达水平较正常对照组升高（P＜0.05）;氨基胍组不同时间点细胞上清液中NO、Caspase-3表达水平较氧-糖剥夺组降低（P＜0.05）。结论 氨基胍可抑制氧-糖剥夺大鼠皮质神经元NO及神经元凋亡相关基因Caspase-3表达水平,从而抑制皮质神经元的凋亡,对皮质神经元具有保护作用。     

枕下远外侧入路的显微解剖及其临床应用

目的 通过掌握枕下远外侧入路的显微解剖学特点,将其应用于临床,以改善枕骨大孔区显微外科手术疗效.方法 采用枕下远外侧入路解剖成人头颅标本15具30侧,在显微镜下对该入路涉及的血管、神经、骨性结构、肌肉进行解剖学观察和测量.另对收治的10例枕骨大孔前方肿瘤患者采用枕下远外侧入路显微手术.结果 枕下三角和颈2神经的腹侧支是识别椎动脉的重要标志,头外侧直肌是识别颈静脉孔的重要标记.后颅窝开颅常用的解剖标志为星点、前星点、乳突尖、颧弓根.星点到前星点的距离:左侧(22.64±1.88)mm,右侧(21.96±2.64)mm;前星点至乳突尖的距离:左侧(38.54±3.42) mm,右侧(39.04±2.28)mm;星点至颧弓根的距离:左侧(55.82±3.84)mm,右侧(56.26±2.86)mm.10例患者中,8例显微镜下全切除,2例大部分切除,无死亡病例,除1例需呼吸机辅助呼吸外,余患者无明显术后并发症.结论 熟悉并掌握枕下远外侧入路的显微解剖知识,能提高枕骨大孔区手术疗效,减少术后并发症.     

经后正中入路切除颅颈交界区病变的显微解剖及临床应用

目的为经后正中入路切除颅颈交界区病变提供手术解剖学资料;探讨各种不同颅颈交界区病变的临床特征、手术注意事项及其临床应用。方法对10例成人甲醛固定的头颅标本进行了经后正中入路解剖观察及相关数据的测量。同时回顾性分析30例延颈髓肿瘤的病理类型、临床表现、辅助检查、手术切除程度及临床疗效。结果颅颈交界区包括众多的肌肉、血管、神经结构,他们的关系复杂;椎动脉在该区行程曲折。30例延颈交界区病变中全切除29例(96.7%),1例黑色素转移瘤近全切除,无手术死亡,全组病例临床表现均得到改善。结论通过尸头实验,经后正中入路对颅颈交界区进行显微解剖、观察、测量和拍照,为手术处理该区病变提供翔实的显微解剖学资料。     

P-Cx43在人胶质瘤细胞中的表达及其与肿瘤细胞增殖相关性研究

目的：探讨磷酸化缝隙连接蛋白43（P‐Cx43）在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及其与肿瘤细胞增殖的相关性。方法该科2013年6月至2014年6月手术切除内减压正常脑组织10例作为对照组,同时间段切除人脑胶质瘤标本63例为试验组。应用HE染色、免疫组化法确定胶质瘤性质等级,通过Ki‐67的染色反映肿瘤细胞增殖情况。采用蛋白质印迹法（Westernblot）技术检测P‐Cx43的表达。结果研究发现,在正常脑组织中,P‐Cx43的表达较WHOⅠ级胶质瘤中表达略低,但二者差异无统计学意义（P＝0．140）,其余各组间表达差异有统计学意义（P＜0．05）。在各组之间P‐Cx43表达差异有统计学意义（P＜0．01）,呈现逐渐增加的趋势。结论P‐Cx43与肿瘤细胞活性和胶质瘤恶性进展密切相关。     

后循环动脉瘤血管内治疗14例报告

目的 探讨后循环动脉瘤血管内治疗的方法选择及疗效.方法 新疆石河子大学医学院第一附属医院2010年9月至2011年12月收治后循环动脉瘤14例,其中基底动脉顶端动脉瘤8例,小脑上动脉瘤3例,小脑后下动脉瘤1例、椎动脉解离性动脉瘤2例.6例采用微弹簧圈栓塞治疗,3例采用球囊辅助微弹簧圈栓塞,4例采用Neuroform支架结合微弹簧圈治疗,1例椎动脉动脉瘤采用单纯Neuroform支架瘤颈成形术.结果 100％栓塞11例,95％栓塞3例.短期随访无再次蛛网膜下腔出血,3例复查脑血管造影,显示载瘤动脉通畅,动脉瘤无复发,1例单纯支架成形患者复查造影动脉瘤消失.结论 血管内治疗是治疗后循环动脉瘤的安全有效的治疗手段.     

头皮撕脱与再植5例分析

头皮撕脱伤的治疗比较困难,尤其是颅骨裸露者,按传统方法是在骨膜及颅骨钻孔,待其肉芽生长后行刃厚植皮。自1989年至1995年我院收治头皮撕脱伤5例,均行全厚皮肤原位再植,后期中央区坏死2例行腋窝头皮移植,效果满意。