大黄醇提液抗乙肝病毒作用

目的研究评价大黄醇提液的抗乙肝病毒作用。方法体内实验采用先天感染鸭乙肝模型,检测血清DHBV—DNA动态变化,体外实验采用2、2．15细胞为模型,检测用药后对细胞培养上清中HBsAg和HBeAg的抑制作用。结果在体内抗乙肝病毒实验中,大黄醇提液20g／kg和10g／kg剂量组于给药5d(T5)、10d(T10)和停药3d(P3)时体内均有显著抑制DHBV-DNA的作用。体外实验显示：大黄醇提液对2．2、15细胞分泌HBsAg的治疗指数为16、96,对分泌HBeAg的治疗指数为12．06。结论大黄醇提液在体内外实验中均具有明显的抗乙肝病毒作用。     

医院内部审计工作的管理

医院的内部审计是医院监督管理体系的重要组成部分,也是医院能否顺利运营的一个组成部分,医院加强内部审计工作,有利于医院提高经济效益和社会效益,也有助于合理利用卫生资源。     

电针不同频率和取穴对膀胱逼尿肌功能减弱的调节效应差异研究

目的:探讨电针不同频率和取穴调节膀胱逼尿肌功能减弱的效应差异,为电针治疗排尿障碍症穴位及电针参数的选择提供依据。方法:100只新西兰兔随机分为对照组、模型组、电针组(据穴位及电针频率分为中极2Hz和100Hz、三阴交2Hz和100Hz、曲池2Hz和100Hz6个亚组)。静脉输注0.05%山莨菪碱建立逼尿肌功能减弱模型,检测指标为各组充盈期膀胱内压波形及排尿期分时排尿速度。结果:1)中极2Hz、三阴交2Hz、曲池2Hz、三阴交100Hz组的排尿初速度显著大于模型组(P<0.05);2)所有2Hz电针组排尿速度随时间下降的速率均大于模型组(P<0.05);3)2Hz电针不同穴位加快初始排尿速度的效应存在穴位差异性,效应大小依次为:三阴交=中极>曲池。结论:1)电针可显著加快逼尿肌功能减弱模型排尿期的排尿速度;2)2Hz电针加快排尿速度的效应优于100Hz电针,且效应存在穴位差异性,三阴交和中极穴优于曲池穴。     

肝切除术后第2天患者下床活动的可行性研究与效果分析

目的 探讨肝切除术后患者早期下床活动的可行性及其对术后恢复的影响.方法 将符合入组条件的128例因肝肿瘤行肝切除术的患者按随机数字表法分为2组,2组患者均告知早期下床活动的重要性及必要性,并评估患者术后早期下床存在的各种风险,给予预见性护理及防范.对照组予术后第3—第5天下床活动,观察组术后第2天下床活动.比较分析2组患者围手术期胃肠道功能恢复情况、并发症发生率及术后住院时间等.结果 与对照组相比,观察组术后第2天下床活动的肝切除术患者胃肠道恢复时间快,术后住院时间缩短,差异均具有统计学意义(P<0.05);术后并发症发生率上比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 肝切除术后患者术后第2天下床活动是安全可行的,不但减轻了患者的痛苦和经济负担,增加患者舒适度,还促进了术后加速康复.     

肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达。结果吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移。PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P<0.05),HG组与G组两组间细胞凋亡及细胞周期无统计学差异(P>0.05)。HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达。吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met。结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制。     

c-Met信号通道参与HGF诱导不同基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药,可能与其受体c-Met激活有关。本研究旨在探讨c-Met及其下游信号通道是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。方法选择人NSCLC细胞株表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型PC-9、PC9/R和EGFR野生型H292、A549,用HGF诱导细胞,通过MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡,应用免疫印迹技术检测细胞中c-Met及下游通道的变化。结果吉非替尼对PC9、H292、A549的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制细胞的生长曲线明显往右移。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的细胞凋亡率比吉非替尼处理组均减少(P<0.05),在PC9/R细胞中无明显减少(P>0.05)。HGF能激活PC9、H292、PC9/R、A549细胞中c-Met及其下游通道蛋白。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的p-Met、p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2蛋白表达比吉非替尼处理组均增高,在PC9/R细胞中无明显增高。结论在体外HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,c-Met及其下游信号通道参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌发生过程内质网应激相关蛋白的表达意义

【目的】 采用间断给药二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌模型,动态观察肝细胞癌变过程中内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)信号通路关键调控因子的变化,为阐明肝癌的发生机制、预防和靶向治疗提供实验依据。 【方法】 清洁级雄性Wistar大鼠136只,5周龄,体质量140~160 g,分为:(1)实验组120只:用灭菌食用水配置浓度0.01%DEN溶液,连续饮用5周后,改饮一般的灭菌食用水3周,再继续饮用含0.01%的DEN溶液12周停药;(2)对照组16只:整个过程均饮用灭菌食用水,实验组大鼠分别在5、8、10、12、14、16、18、20周各处死15只,正常组于5~20周之间以上各时间点处死2只对照组大鼠。利用光镜和电镜技术观察诱癌过程中肝组织的形态学变化,采用蛋白质印迹和real-time PCR技术检测GRP78、PERK、ATF6、IRE-1、CHOP、eIF2α、TRAF2和 caspase12表达情况。 【结果】 实验组大鼠诱癌早期(1~8周):肝小叶结构基本完整,部分肝细胞呈气球样变,可见灶性坏死伴炎性细胞浸润,逐渐出现纤维组织增生及肝细胞再生,线粒体肿胀,基质颗粒消失和空泡变;诱癌中期(9~14周):肝脏表面出现灰白色病灶,形成典型的假小叶结构,线粒体数目增多、嵴断裂;诱癌晚期(15~20周):癌细胞异型性明显,出现单核细胞和核分裂相,线粒体减少、结构不清,粗面内质网失去层状结构,核蛋白体脱落。蛋白质印迹和real-time PCR结果显示:ERS相关蛋白在诱癌早、中期(1~14周),这些蛋白逐渐升高,诱癌晚期(15~20周)表达达到峰值后无明显变化。 【结论】 ERS参与了DEN诱发大鼠肝损伤、肝细胞增生、肝硬化的发生过程,但是大鼠形成肝癌后,ERS不参与肝癌细胞的生长。     

距排前韧带和跟腓韧带损伤的手术方法

目的：探讨距排前韧带和跟腓韧带复合损伤的手术方法及术后疗效。方法：1991年5月－1998年8月在我院因距排前韧带和跟腓韧带复合损伤接受手术的患者48例,将其分为修复距排前韧带和跟腓韧带的修复组21例及单纯复距排前韧带而未修复跟腓韧带的未修复组27例。修复组随访3－21个月,平均8．7个月。未修复随访3－26个月,平均11．3个月,术后临床观察踝关节有无疼痛、不稳定感以及活动受限等情况,X一观察距骨前移距离（anterior talar translation,ATT)和距骨前移率（△ATT）以及距骨倾斜角（talar tilt,TT),结果：术后踝关节疼痛,活动受限及关节不稳定的发生率两组间无显著性差异。术前或术后两组间TT值和△TT值无显著性差异。结论：距排前韧带和跟腓韧带复合损伤时单纯修复距排前韧带和两种韧带同时修复的临床疗效无显著差异。