多种生长因子促糖尿病患者难愈合性创面愈合的临床研究

目的　观察多种生长因子治疗糖尿病难愈合性创面的临床效果,并探讨其可能的机制。方法　将７８ 例糖尿病患者分为三组,即生理盐水对照组、表皮细胞生长因子（ Ｅ Ｇ Ｆ）治疗组、血小板源伤口愈合因子（ Ｐ Ｄ Ｗ Ｈ Ｆ）治疗组。观察治疗后１～８ 周创面闭合指数、创面治愈率及组织形态学变化。结果　 Ｅ Ｇ Ｆ组、 Ｐ Ｄ Ｗ Ｈ Ｆ组的创面闭合指数、创面治愈率较对照组明显增加,其肉芽组织毛细血管与成纤维细胞增生、胶原沉积和表皮覆盖明显,尤以溃疡与正常组织交界处明显。组间比较发现, Ｐ Ｄ Ｗ Ｈ Ｆ的促愈合作用优于 Ｅ Ｇ Ｆ。结论　局部应用多种生长因子可治疗糖尿病难愈合性创面,生长因子单独或配伍使用是改善糖尿病患者创面愈合受阻的有效措施。     

骨肉瘤P-糖蛋白、胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶和DNA拓朴酶Ⅱ的表达及其与预后的关系

目的 探讨骨肉瘤组织中P-糖蛋白(P-gp)、胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和DNA拓朴酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达及其与预后的关系。方法 应用SP法检测P-gp、GST-π、TopoⅡ在80例骨肉瘤中的表达,并应用COX比例风险模型评估它们对预后的影响。结果 80例骨肉瘤中P-gp、GST-π和TopoⅡ的表达率分别为36．25％、91．25％和47．5％,其中P-gp和TopoⅡ表达与WHO新分型和预后显著相关(P     

大肠癌组织中VEGF-D的表达及其与淋巴结转移和预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth factor, VEGF) D在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF D的表达,并分析其与大肠癌临床病理和预后的关系。结果:96例大肠癌组织VEGF D阳性表达率为38 54%(37/96),明显高于癌旁正常组织的 13 54%(13/96),P=0 .000 1。大肠癌VEGF- D表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移、Duke’s分期及患者预后密切相关,P< 0 .01 或 P< 0. 05 (P 值分别为0 .026 9、0. 002 3和 0. 004 2)。低分化大肠癌VEGF D阳性率8 33%(1/12),明显低于高分化大肠癌的 48. 15% ( 26/54 ),P= 0. 026 9。Duke’s分期的 C期和 D期 VEGF D阳性率54 35%(25/46),明显高于 A 期和 B 期的24 00%(12/50),P=0 004 2。VEGF D阳性病例组淋巴结转移率62 16%(23/37),明显高于阴性组的 30 51% (18/59),P= 0. 002 3。VEGF D阳性组 5 年生存率 48 .65%,显著低于阴性组的 69. 49%,P= 0 .029 1。但是VEGF -D表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度及远处器官转移无关,P>0 05(P值为别为 0 142 1、0. 467 9、0 131 9、0 .831 1、0 .107 0和0 .340= 5)。结论:VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大     

表皮生长因子在糖尿病大鼠伤口愈合过程中的机理初探

目的　研究表皮生长因子 (EGF)对糖尿病大鼠伤口愈合过程中的影响及其可能机理。方法　体外实验测定表皮生长因子对伤口成纤维细胞的增殖作用及其前胶元Ⅰ (α1)mRNA ,并通过糖尿病大鼠背部切口伤模型证实EGF应用于伤口局部的情况。结果　体外实验发现EGF可促进伤口成纤维细胞增殖并使其前胶元Ⅰ (α1)mRNA明显升高。糖尿病治疗组伤后 7、10、14天伤口抗张力明显高于糖尿病自身对照组 ,两组间差异显著 (P <0 .0 1)。结论　EGF可能通过刺激伤口成纤维细胞增殖及其前胶元Ⅰ (α1)mRNA基因表达而促进糖尿病大鼠难愈伤口愈合     

免疫组化法检测大肠肿瘤DNA修复基因APE1表达和细胞定位

目的 探讨DNA修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在大肠癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化PowerVisionTM法检测125例大肠癌、72例大肠腺瘤、60例癌旁大肠黏膜和40例正常大肠黏膜中APE1的表达和细胞定位,并分析其与大肠癌临床病理之间的关系.结果 正常大肠黏膜APE1呈胞核表达,大肠腺瘤和大肠癌组织APE 1表达特征发生改变,呈胞核表达、单纯胞浆表达或核浆共同表达,大肠癌组织APE1胞浆异位表达率为73.6%,大肠腺瘤APE1胞浆异位表达率为83.3%,二者差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于癌旁大肠黏膜(10%)和正常大肠黏膜(0) (P＜0.01).APE1胞浆异位表达与大肠癌临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.01、P＜0.05).结论 APE1胞浆异位表达可能在大肠癌的发生、发展中起重要作用.     

人脑恶性胶质瘤耐药相关蛋白的表达及临床意义

目的 探讨耐药相关蛋白在人脑恶性胶质瘤的表达规律，评价其对临床化疗用药的指导意义。方法 免疫组化S-P法检测97例未经治疗的脑胶质瘤6种耐药相关蛋白表达，包括6-氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）、P-糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPoⅡ）、胎盘型．谷胱甘肽S转移酶（GST-π）、和胸苷酸合成酶（TS）。结果 TS在所有病例中均不表达；P-gP仅表达于正常脑组织及肿瘤周边区域的毛细血管；MGMT、GST-π、ToPoⅡ以及MRP均表达于肿瘤细胞，阳性例数（率）分别为53例（54．6％）、97例（100％）、42例（43．2％）和31例（31．9％）；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤MRP阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤，而MGMT及ToPoⅡ表达阳性率则较低（P〈0．05），GST-π和P-gP阳性表达与肿瘤分级无关。结论 ①脑胶质瘤细胞表达多种耐药相关蛋白，其原发性耐药可能是多因素综合作用的结果；②P-gP介导的多药耐药（MDR）机制在胶质瘤细胞原发性耐药中作用不大，但可能与血脑屏障、血肿瘤屏障的形成有关；③耐药相关蛋白在脑胶质瘤的表达存在明显异质性，常规联合检测这些蛋白的表达状况有助于临床合理选择化疗方案。     

PBL教学模式在临床-病理讨论课中的应用

PBL(problem-based learning)已逐渐形成一种新的现代课堂教学模式。将PBL教学应用于临床-病理讨论课后,学生的临床病例分析能力大大增强,独立思考能力和逻辑思维能力也显著增强。实践表明:PBL教学在临床-病理讨论课中有很大的推广和运用空间。     

VEGF-C和VEGF-D诱导结直肠癌癌周淋巴管生成

目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织淋巴管生成情况与血管内皮生长因子-C(vascular endothelialgrowth factor-C,VEGF-C)和VEGF-D的关系。方法:应用淋巴管特异标志podoplanin检测96例结直肠癌及正常结直肠组织中淋巴管密度,以CD34标志血管作对比研究,并分别与ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管和血管增殖活性;免疫组化SP法检测VEGF-C和VEGF-D的表达。结果:VEGF-C和VEGF-D表达与结直肠癌微淋巴管密度(microlymphatic den-sity,MLD)密切相关(P<0.05,P<0.01),尤以癌组织边缘区为甚(P<0.01),并且VEGF-C和VEGF-D高表达的结直肠癌组织中淋巴管内皮细胞ki-67指数也显著增加(P<0.01)。结论:结直肠癌组织存在新生淋巴管;VEGF-C和VEGF-D高表达可能诱导结直肠癌尤其癌周淋巴管生成。     

咖啡酸苯乙酯诱导人大肠癌细胞凋亡的研究

目的 :探讨咖啡酸苯乙酯 (caffeicacid phenethylester ,CAPE )诱导大肠癌HCT116细胞发生凋亡的作用 ,为CAPE用于大肠癌的临床治疗提供依据。方法 :采用MTT法、HE染色、AnnexinV FITC/PI双染色流式细胞术和末端脱氧核苷酸标记法(TUNEL) ,检测不同浓度CAPE作用后HCT116细胞增殖活性和细胞凋亡的变化。结果 :2 5、5 0、10 0mg/L的CAPE处理HCT116细胞 2 4h后 ,抑制率分别为12 2 0 %、2 2 44 %、3 7 86% ,细胞增殖明显受到抑制 ,呈量效依赖性 ;凋亡率分别为( 10 2 0± 0 66) %、 ( 16 60± 0 61) %、( 2 5 5 3± 3 2 7) % ,均显著高于对照组 ( 5 47± 0 93 ) % ,P <0 0 1。HE染色呈现典型的凋亡细胞形态特征。TUNEL法标记见明显的凋亡阳性细胞。结论 :CAPE可诱导体外培养的大肠癌细胞发生凋亡