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通脉宁胶囊对LPC诱导血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察通脉宁胶囊不同剂量药物血清对溶血磷脂酰胆碱(LPC)诱导的血管平滑肌细胞增殖活性及细胞周期的影响.方法组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养,应用血清药理学的方法,LPC10-8 mol/L作为刺激因子,将通脉宁胶囊分为大、中、小3个剂量组.MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期.结果通脉宁大、中、小剂量组可明显降低细胞的OD值呈剂量依赖性地抑制LPC诱导的VSMC增殖. 明显降低细胞的S期数目百分比,增加G0/G1期数目百分比,使VSMC阻滞在G0/G1期,抑制细胞进入S期.结论从细胞分子水平说明通脉宁胶囊主要是通过影响细胞内DNA合成,减少有丝分裂,增加G0/G1期数目百分比,减少S期数目百分比而发挥抑制VSMC增殖作用. 相似文献
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解毒活血益气方药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖及脂质过氧化的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
目的:研究解毒活血益气方药物血清对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖、脂质过氧化的影响。方法:首先建立颈动脉粥样硬化狭窄模型,运用球囊原位扩张和喂饲高脂饲料致经皮动脉腔内成形术(percutaneous trailsluminal angioplasty,PTA)后再狭窄模型,造模成功后给予含解毒活血益气组方和阳性对照药(普伐他汀、巴米尔)的饲料进行治疗4周,获取模型动物和给药动物血清;采用MTT法、黄嘌呤氧化酶法和MDA测试盒观察药物血清作用12、24h时,对VSMC增殖、总SOD活力和MDA含量的影响。结果:解毒活血益气方在不同时相均能显著抑制VSMC的增殖;解毒活血益气方显著降低MDA的含量和增加总SOD活力,并呈现出良好的时效性。结论:解毒活血益气方可能通过抑制VSMC增殖,对抗脂质过氧化损伤等机制,干预PTCA术后再狭窄。 相似文献
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益气活血药对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞能量与脂质过氧化反应变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化及益气、活血、益气活血中药的作用.结果在AngⅡ作用48 h后,细胞上清液中LDH、SDH明显增加(P<0.01),MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),各中药组LDH、SDH明显降低,且可明显减少MDA含量、升高SOD活性(P<0.05或P<0.01).结论AngⅡ作用一定时间后,伴随着能量的变化和引发的脂质过氧化反应,使心肌细胞的功能受到影响,益气、活血、益气活血中药均有保护作用,尤以益气活血药作用明显. 相似文献
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应用UMR 10 6成骨细胞株 ,观察通补强骨方中的四味主要药物 淫羊藿、女贞子、黄芪、大黄对成骨细胞株增殖情况的影响。结果发现 :四种药物在适当浓度均能促进成骨细胞增殖。其中黄芪在低浓度 (5mg L)即显示促增殖作用 ,其作用强度与剂量无明显联系 ;淫羊藿、女贞子高浓度组 (5 0 0mg L)较低浓度组 (5mg L)促增殖作用有上升趋势 ;大黄中浓度 (10 0mg L)有促增殖作用 ,高浓度 (10 0 0mg L)有抑制成骨细胞增殖作用 相似文献
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血府逐瘀胶囊对兔主动脉SMC增殖脂质过氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目前,经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous trans.1uminal coronary angioplasty,PTCA)已发展成为一种较成熟的介入性治疗手段,但PTCA术后约有25%~50%患者在PTCA术后3~6个月内发生再狭窄.PTCA术后再狭窄的形成是一复杂机制.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是PTCA术后再狭窄形成的关键环节[1].有资料显示[1],再狭窄的危险因素与自由基和脂质过氧化物有关.血府逐瘀汤源于<医林改错>,作为活血化瘀的经典名方在防治PTCA术后再狭窄的研究中,已经取得了一些成果,但尚未见有用含PTA术后动物血清合并药物血清进行离体定位靶细胞药理研究的实验.本实验主要观察PTA术后血府逐瘀胶囊治疗药物血清对SMC增殖、脂质过氧化的影响. 相似文献
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三七提取物对MNNG转化后GES-1细胞的促凋亡作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:应用流式细胞测定法研究灌服三七提取物后的犬血清对胃癌前细胞的促凋亡作用.方法:采用被N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitroso-guanidine, MNNG)进一步转化后的永生化人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞(以下简称MC细胞)作为胃癌前病变细胞的体外研究模型;以三七水提物给彼格犬一次性灌胃,取给药前的血清、给药后2 h和6 h的血清作为实验药物血清.以流式细胞测定法分别检测2 h和6 h两个采血时间点上不同浓度的药物血清对MC细胞作用72 h后的促凋亡作用.结果:这两个时间点的含药血清能明显促进MC细胞的凋亡,与同样条件下用空白血清培养的MC细胞相比其凋亡率显著增加(P<0.05).在两个时间点的药物血清作用下的MC细胞,其G0/G1期细胞比例明显下降(P<0.05),而G2/M期细胞比例显著增加(P<0.05),但S期细胞比例并没有一致性的变化.结论:两个时间点的药物血清对MC细胞都有显著的促凋亡作用,且能显著降低G0/G1期的MC细胞比例及显著增加G2/M期的MC细胞比例,这可能是其抑制MC细胞增殖及促凋亡的原因之一. 相似文献
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目的探讨黄芪、三七对骨髓干细胞体外分化作用的影响。方法常规采集下肢缺血患者骨髓血,密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,在黄芪、三七不同浓度条件下贴壁扩增细胞。3周后行镜下细胞的形态学观察,流式细胞仪检测CD34 细胞的百分比。结果细胞呈梭形,束状排列,间杂有少量圆形细胞。与对照组比较,黄芪中剂量和低剂量组、三七中剂量组和高剂量组CD34 细胞的百分比均显著增加,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪、三七有促进骨髓干细胞向血管内皮前体细胞(EPC)转化和增殖的作用。 相似文献
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益气、活血药对血管紧张素Ⅱ建立的心肌细胞模型的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究益气、活血药对心肌细胞模型的影响。方法 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用心肌细胞建立模型,用不同剂量的益气、活血药及其配伍复方进行干预。结果 益气、活血、益气活血药物均有保护心肌细胞的作用,益气活血复方疗效优于益气药和活血药,且较小剂量益气药与较大剂量的活血药配伍后作用明显(P<0.05)。结论在一定条件下,益气药与活血药配伍应用可增强疗效,且存在量效关系。 相似文献
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菲啶溴红具有与核酸特异性结合生成较强荧光的特性,因此以菲啶溴红为探针测定核酸的荧光方法可检测组织匀浆及血浆中的核酸含量。利用此方法测定了36例正常人和41例心气虚患者的血浆核酸含量。结果显示心气虚患者的血浆核酸含量明显低于正常人,两者之间差异显著(P<0.01),提示心气虚证可影响脾胃的运化功能,增加全血及血浆粘度,从而使血流速度减慢,而造成体内核酸合成及代谢障碍,从而使患者血浆核酸含量下降。 相似文献