益气活血解毒方抑制家兔经皮血管腔内成形术后再狭窄的实验研究

目的：探讨益气活血解毒方对经皮血管腔内成形术（PTA）后再狭窄的防治作用。方法：采用电刺激兔颈总动脉加高脂饲料8周后，体表多普勒超声评价颈动脉粥样斑块狭窄，再行颈动脉PTA，形成再狭窄。造模后动物随机分为模型组、西药组（普伐他汀和巴米尔）、中药组（益气活血解毒方），另设正常组和假手术组作为对照，含药饲料治疗4周。分别在不同时间点检测血脂、血清C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子（TGF-β）。药后4周颈总动脉取材，常规HE、弹力＋VG和Masson染色，平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）和巨噬细胞RAM11免疫组化分析，所有病理切片经显微图像分析系统分析。结果：益气活血解毒方突出表现为对增生内膜中胶原的抑制作用，减少狭窄局部胶原面积比达50％；能减少血清中TGF-β的含量，降低血脂；而对血清CRP、增生内膜中巨噬细胞RAM11的表达无明显抑制作用。结论：益气活血解毒方通过减少增生内膜中胶原的堆积、降低血脂和TGF-β的含量，防治PTA后再狭窄。     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

通脉宁拮抗AngⅡ LPC诱导血管平滑肌细胞PDGF—BB蛋白表达的研究

研究表明，血小板衍生生长因子（PDGF）在PTA后RS的形成过程中发挥重要的介导作用。PDGF两种亚单位（A链及B链），可形成同二聚体和异二聚体，结合并激活两个同源的酪氨酸一激酶受体（PDGF—α受体和PDGF-β受体）。损伤的血管内皮细胞（VEC）、激活的血小板、移行于内皮下的单核巨噬细胞以及合成型血管平滑叽细胞（VSMC）都能以自分泌或旁分泌形式释放大量的PDGF，PDGF与其受体结合促进大量单核细胞黏附、增殖及向内膜下转移，促进VSMC的生长、增殖、迁移。对VSMC作用而言PDGF—BB较PDGF—AA有更强的趋化作用和促有丝分裂作用。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响

目的:研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响及其作用机制。方法:动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑胶囊组和安宫牛黄丸组,分别于术前、术后6h、24h、72h 4个时相点取材,采用酶免(ELISA)和放免法检测血清肌钙蛋白和心肌内皮素。结果:血清cTnI:术后6h安宫牛黄组优于扶正护脑组;术后24h,二者无显著性差异;术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄组。心肌ET:术后6h、24h安宫牛黄组优于扶正护脑组,术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄组。结论:扶正护脑胶囊能够减轻脑出血引起的心肌损伤,后期疗效好。     

丹参素对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的影响

利用体外细胞培养技术 ,观察了丹参素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )致心肌肥大的影响。结果表明 :丹参素抑制AngⅡ引起的培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加 ,对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增殖也有抑制作用 ,其效果与AngⅡ受体 1阻滞剂Losartan相似 ,说明丹参素具有抑制心肌肥厚的作用     

丹参素对缺氧/缺糖损伤神经细胞线粒体的保护作用

目的观察丹参素对SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤时胞浆内[Ca2 ]i、细胞凋亡率、细胞活性和线粒体膜电位的变化,探讨其对神经细胞线粒体的保护作用及其可能的机理.方法应用细胞培养、四唑盐比色实验(MTT)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内[Ca2 ]i、细胞凋亡百分率和线粒体膜电位.结果 SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤2 h时,细胞内[Ca2 ]i明显增加,为8.46 nmol/L(P<0.01),细胞凋亡率明显增高,为18.59% (P<0.01),细胞内[Ca2 ]i的浓度4 h时达到高峰,为9.89 nmol/L(P<0.01),而后呈下降趋势,细胞凋亡率随缺氧/缺糖损伤时间的延长而明显增高12 h时达到45.91%,细胞经缺氧/缺糖处理2 h后,线粒体膜电位和细胞活性分别降低29.17%(P<0.01)、38.80%(P<0.01),随着缺氧/缺糖时间的延长线粒体膜电位和细胞活性进一步下降, 12 h时分别降低56.72%(P<0.01)、63.58%(P<0.01),丹参素能显著降低细胞内[Ca2 ]i,抑制细胞凋亡的发生,提高细胞活性和线粒体膜电位,与缺氧/缺糖组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论丹参素可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关.     

川芎嗪干预白血病及脐带血细胞P-糖蛋白表达初步研究

被广泛应用于临床的川芎嗪(Ligustratine,te-tramethgpyrazine,TMP)已被证实可通过下调P-糖蛋白(Pgp)表达等机制逆转肿瘤细胞多药耐药性,从而增加耐药肿瘤细胞内化疗药物浓度。我们在本文中以脐带血单个核细胞(正常造血细胞)与敏感的白血病细胞为靶细胞,观察川芎嗪对两种细胞Pgp表达影响。从而为川芎嗪临床推广应用提供实验依据。     

丹参酮ⅡA对心衰心室重构Ⅰ型胶原基因启动子活性的影响

目的探讨心衰心室重构中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的调控作用和中药单体丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TSN)药物干预的影响环节.方法将人α1(Ⅰ)胶原基因上游-2.5 Kb长度的启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体pCOLH2.5,采用脂质体法转染至培养的大鼠心肌成纤维细胞和ELISA法测定CAT活性的方法,观察不同浓度TSN对pCOLH2.5活性及由AngⅡ诱导的pCOLH2.5活性的影响.结果 AngⅡ可剂量依赖性地促进pCOLH2.5的活性,表现为其剂量增大时重组体CAT活性相对增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).TSN能抑制pCOLH2.5的活性,并随着药物浓度的增加,其抑制作用亦增强.与对照组、低浓度组比较,差异有显著性(P＜0.05).而且在与AngⅡ共同作用时,pCOLH2.5 CAT的升高幅度明显减少(P＜0.01).结论在心肌成纤维细胞中,AngⅡ具有促进人α1(Ⅰ)胶原基因启动子的转录活性作用.TSN能下调人α1(Ⅰ)胶原基因启动子的激活,并可部分拮抗AngⅡ的促进作用.     

通脉宁胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关因素的影响

目的:观察通脉宁全方及拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌增殖及相关因素的影响.方法:组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养,应用血清药理学方法,制备通脉宁全方、益气拆方、活血拆方三组药物血清;AngⅡ作为刺激因子.应用流式细胞仪检测VSMC周期,采用Fluo-3染色荧光探针标记测定钙离子荧光强度,检测NO含量及NOS酶活力.结果:通脉宁全方及拆方药物血清可明显降低VSMC的S期数目百分比,增加G0/G1期数目百分比;减弱细胞内钙离子荧光强度;增加细胞培养液中NO含量及NOS酶活力.通脉宁全方作用优于益气拆方和活血拆方.结论:通脉宁药物血清抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与部分阻断细胞内的信号转导途径、增加NO含量及NOS酶活力等因素有关.     

红景天甙对缺氧/缺糖损伤的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响

目的:观察红景天甙对SH-SY5Y 细胞缺氧/缺糖损伤时细胞内[Ca²⁺]i、细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位和活性的变化,探讨其对神经细胞线粒体膜电位的影响。方法:应用细胞培养,四唑盐比色实验( MTT )检测细胞线粒体活性,流式细胞术检测细胞内[Ca²⁺]i、细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果: SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤2、4、6、12 h后,细胞内[Ca²⁺]i和细胞凋亡百分率明显高于对照组, 均有显著差异(P<0.01);细胞经缺氧/缺糖处理后,线粒体膜电位和活性明显低于对照组,2 h时分别为29.17%(P<0.01),38.80% (P<0.01), 12 h时分别为56.72%(P<0.01), 63.58% (P<0.01);红景天甙能显著降低细胞内[Ca²⁺]i,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧/缺糖损伤组相比均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天甙可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。