三七总皂甙对转化的人胃粘膜上皮细胞增殖的抑制作用

通过四甲基谷氮唑盐实验及软琼脂集落形成试验 ,观察三七总皂甙 (PNS)对永生化的人胚胃粘膜上皮细胞系GES 1以及经过甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)转化后的GES 1细胞 (MC细胞 )增殖能力的影响 ,并与维甲酸进行比较。结果表明 ,PNS对GES 1和MC细胞的增殖活性有明显的抑制作用 ,并有随剂量增加作用增强的趋势 ,还能明显抑制MC细胞的软琼脂集落形成能力。维甲酸对细胞的增殖活性和软琼脂集落形成能力也有显著的抑制作用 ,但其产生作用的时间以及作用后细胞形态的变化与PNS作用后有所不同。提示PNS对GES 1及其转化细胞有显著的增殖抑制作用 ,推测其作用机制可能与维甲酸有所不同。     

丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

通脉宁胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关因素的影响

目的:观察通脉宁全方及拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌增殖及相关因素的影响.方法:组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养,应用血清药理学方法,制备通脉宁全方、益气拆方、活血拆方三组药物血清;AngⅡ作为刺激因子.应用流式细胞仪检测VSMC周期,采用Fluo-3染色荧光探针标记测定钙离子荧光强度,检测NO含量及NOS酶活力.结果:通脉宁全方及拆方药物血清可明显降低VSMC的S期数目百分比,增加G0/G1期数目百分比;减弱细胞内钙离子荧光强度;增加细胞培养液中NO含量及NOS酶活力.通脉宁全方作用优于益气拆方和活血拆方.结论:通脉宁药物血清抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与部分阻断细胞内的信号转导途径、增加NO含量及NOS酶活力等因素有关.     

体表高频超声技术评价家兔血管成形术后再狭窄模型与病理学结果的相关性

目的:分析体表高频超声检测家兔血管内球囊成形术后再狭窄程度与组织病理学分析的相关性。评估体表超声检测的可行性、可靠性及应用价值。方法:实验于2002-03/2003-12在北京中医药大学中医内科学重点学科实验室完成。①日本大耳白兔26只,随机分为正常组10只、假手术组6只、模型组10只。②模型组电刺激兔颈总动脉,电流1.2mA,刺激12～15min,术后第2天喂饲高脂饲料共8周,假手术组仅剥离颈总动脉,不做电刺激,喂高脂饲料,正常组不施加任何干预因素。③模型组和假手术组根据B超选择颈总动脉有斑块或血流明显改变者行球囊血管内成形术。分别于电刺激后8周、血管成形术后4周行超声检查动脉内径和动脉内膜厚度。④所有动物于血管成形术后4周处死取材,进行病理学半定量分析,并与超声测量结果进行相关分析。结果:进入结果分析数量24只,正常组中途死亡1只,原因为牙齿畸型影响进食。模型组1只因电刺激8周时超声评价颈动脉未形成斑块及血流无明显改变而剔出实验。①超声检测电刺激8周时正常组内膜厚为(0.028±0.004)cm,模型组管壁明显增厚(0.043±0.014)cm,差异有显著性(P<0.05),至血管成形术后膜厚增加更明显(0.064±0.002)cm,内径稍有扩大,但差异不显著。②超声检测模型组颈动脉内径与膜厚的测量结果与病理学测量结果呈正相关关系(OR=0.361,P<0.05;OR=0.526,P<0.01),病理狭窄率与超声是否检测到斑块呈正相关关系(OR=0.796,P<0.01)。结论:体表高频超声在评价家兔颈动脉狭窄诊断中有一定应用价值,与病理学半定量分析结果相关性良好。     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

益气活血解毒方抑制家兔经皮血管腔内成形术后再狭窄的实验研究

目的：探讨益气活血解毒方对经皮血管腔内成形术（PTA）后再狭窄的防治作用。方法：采用电刺激兔颈总动脉加高脂饲料8周后，体表多普勒超声评价颈动脉粥样斑块狭窄，再行颈动脉PTA，形成再狭窄。造模后动物随机分为模型组、西药组（普伐他汀和巴米尔）、中药组（益气活血解毒方），另设正常组和假手术组作为对照，含药饲料治疗4周。分别在不同时间点检测血脂、血清C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子（TGF-β）。药后4周颈总动脉取材，常规HE、弹力＋VG和Masson染色，平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）和巨噬细胞RAM11免疫组化分析，所有病理切片经显微图像分析系统分析。结果：益气活血解毒方突出表现为对增生内膜中胶原的抑制作用，减少狭窄局部胶原面积比达50％；能减少血清中TGF-β的含量，降低血脂；而对血清CRP、增生内膜中巨噬细胞RAM11的表达无明显抑制作用。结论：益气活血解毒方通过减少增生内膜中胶原的堆积、降低血脂和TGF-β的含量，防治PTA后再狭窄。     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

通脉宁拮抗AngⅡ LPC诱导血管平滑肌细胞PDGF—BB蛋白表达的研究

研究表明，血小板衍生生长因子（PDGF）在PTA后RS的形成过程中发挥重要的介导作用。PDGF两种亚单位（A链及B链），可形成同二聚体和异二聚体，结合并激活两个同源的酪氨酸一激酶受体（PDGF—α受体和PDGF-β受体）。损伤的血管内皮细胞（VEC）、激活的血小板、移行于内皮下的单核巨噬细胞以及合成型血管平滑叽细胞（VSMC）都能以自分泌或旁分泌形式释放大量的PDGF，PDGF与其受体结合促进大量单核细胞黏附、增殖及向内膜下转移，促进VSMC的生长、增殖、迁移。对VSMC作用而言PDGF—BB较PDGF—AA有更强的趋化作用和促有丝分裂作用。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响

目的:研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响及其作用机制。方法:动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑胶囊组和安宫牛黄丸组,分别于术前、术后6h、24h、72h 4个时相点取材,采用酶免(ELISA)和放免法检测血清肌钙蛋白和心肌内皮素。结果:血清cTnI:术后6h安宫牛黄组优于扶正护脑组;术后24h,二者无显著性差异;术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄组。心肌ET:术后6h、24h安宫牛黄组优于扶正护脑组,术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄组。结论:扶正护脑胶囊能够减轻脑出血引起的心肌损伤,后期疗效好。     

川芎嗪干预白血病及脐带血细胞P-糖蛋白表达初步研究

被广泛应用于临床的川芎嗪(Ligustratine,te-tramethgpyrazine,TMP)已被证实可通过下调P-糖蛋白(Pgp)表达等机制逆转肿瘤细胞多药耐药性,从而增加耐药肿瘤细胞内化疗药物浓度。我们在本文中以脐带血单个核细胞(正常造血细胞)与敏感的白血病细胞为靶细胞,观察川芎嗪对两种细胞Pgp表达影响。从而为川芎嗪临床推广应用提供实验依据。