罗格列酮对内皮素引起心肌细胞损伤的保护作用及机制

目的:以新生大鼠心肌细胞为模型,探讨罗格列酮(RSG)对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法:将原代培养的心肌细胞分为5组:DMEM组,ET-1组,ET-1 RSG(10-9mol/L)组、ET-1 RSG (10-8mol/L)组、ET-1 RSG (10-7mol/L)组;培养24 h和48h ,吸取培养液;按试剂盒说明书进行测定心肌细胞培养液中LDH,SOD 活性及MDA 含量.结果:药物干预24和48 h后,培养液中LDH的活性,ET-1组均高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1 RSG组均低于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG ET-1组较ET-1组降低有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01);SOD 活性:ET-1组均低于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1 RSG组均高于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG ET-1组较ET-1升高有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01);MDA 含量:ET-1组均高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1 RSG组均低于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG ET-1组较ET-1降低有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论:RSG对内皮素引起心肌细胞损伤的保护作用及机制与抗氧化、降低氧自由基的产生有关.     

美托洛尔对慢型克山病患者血浆B型利钠肽及心功能的影响

目的 探讨美托洛尔对慢型克山病患者血浆B型利钠肽(BNP)水平及心功能的影响.方法 7l例慢型克山病患者随机分为美托洛尔组和对照组,对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服治疗,美托洛尔组在对照组治疗的基础上加用美托洛尔,疗程12周.观察两组治疗前后BNP水平变化及心功能改善情况.结果 美托洛尔组与对照组的临床总有效率分别为80.0%和58.3%(P<0.05),两组治疗后血浆BNP水平和Tei指数比较差异均有统计学意义(P<0.05),而两组左室射血数差异无统计学意义(P>0.05).结论 美托洛尔能明显降低慢型克山病患者BNP水平和Tei指数,改善患者心功能.     

索他洛尔对室性早搏患者QT离散度的影响

索他洛尔不仅是一种β受体阻滞剂,而且具有Ⅲ类抗心律失常药物的作用,对多种室性、室上性心律失常有较好的治疗作用。有报道Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮的低致心律失常作用可能与降低ＱＴ离散度（ＱＴｄ）或不延长ＱＴｄ有关。为此,作者观察了索他洛尔对室性早搏患者ＱＴｄ的作用。１　对象与方法１．１　对象　治疗组选２０例住院及门诊患者,年龄１８岁～６５岁,有非致命性室性早搏,２４ｈ动态心电图（ＤＣＧ）记录为窦性心律,平均室性早搏大于３０次／ｈ。所有病例均除外以下情况：低血压（收缩压小于等于１３．３ｋＰａ）、高血压（…     

心率变异多参数定量及回归分析在鉴别儿童心电图ST-T改变性质中的辅助诊断价值

目的:探讨心率变异(HRV)对于儿童心电图ST-T改变鉴别诊断的意义. 方法:对40例单纯ST-T改变患儿、41例伴ST-T改变病毒性心肌炎患儿、40例正常儿童行24 h动态心电图分析,观察HRV时域、频域十项参数24 h及清醒期和睡眠期的改变. 以ST压低值为因变量,24 h, 清醒期、睡眠期的全部HRV频域、时域参数为自变量进行多元相关回归分析. 结果:单纯ST-T改变患儿睡眠期HRV升高,高频带(HF) 1465±197 vs 497±201 (P<0.017),昼夜波动增大,伴ST-T改变心肌炎患儿HRV持续降低. 总功率谱密度(TP) 2647±1328 vs 3121±569 (P<0.017), HF 305±199 vs 667±116 (P<0.017)昼夜波动消失. 多元回归分析显示HF/LF和极低频带(VLF)分别与单纯ST-T改变组和心肌炎组的ST压低关系密切. 结论:提出了有助于鉴别儿童ST-T改变性质的HRV特征及HRV辅助诊断指标.     

高血压对大鼠血管内皮细胞PPAR-gamma表达水平的影响

目的：探讨高血压对大鼠血管内皮细胞（ECs ）PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。 方法：应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术,以WKY大鼠为正常对照,检测4周,16周自发性高血压大鼠(SHR) ECs核内PPAR-gamma蛋白质表达水平,原代培养ECs并传代(≤3代),应用蛋白质免疫印迹和RT-PCR技术,检测ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平。 结果：4周 SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高（P＜0.05）,其ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠,但差异均无统计学意义（P＞0.05）。16周 SHR血压与16周 WKY大鼠相比明显增高（P＜0.01）,16周 SHR ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平约为16周 WKY的1.5倍（P＜0.01）,且16周 SHR PPAR-gamma蛋白质和mRNA水平约为4周 SHR的2.5倍（P＜0.01）,而对照组16周 WKY大鼠PPAR-gamma水平较4周 WKY仅升高不到1倍（P＜0.01）。 结论：随SHR血压的升高和高血压病程的延长,ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA的表达水平均显著增高。     

罗格列酮抑制NE和PMA诱发心肌肥大的研究

目的:研究罗格列酮(RSG)抑制去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌肥大与蛋白激酶C(PKC),C-fos之间的关系.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG,PKC的激动剂佛波醇酯(PMA),NE和PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(the)观察罗格列酮在NE和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和c-fos的影响.结果:PMA和NE均可促进心肌细胞蛋白质的合成和3H-亮氨酸的掺入,并可增强心肌细胞PKC活性,同时使PKC从胞质移位到细胞膜,RSG和ehe均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺入的作用,还有抑制心肌细胞PKC活性的作用,RSG和che还可抑制NE增加c-fos蛋白的表达.结论:RSG抑制NE引起心肌肥大与PKC和c-fos有关.     

参麦注射液对扩张型心肌病患者免疫功能的影响

目的 探讨参麦注射液对扩张型心肌病患者免疫功能的影响。方法 将56例扩张型心肌病患者分为西药治疗组(简称常规组)及西药加参麦注射液治疗组(简称参麦组),两组分别在治疗前后检测红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、免疫复合物花环率(RBC-ICR)、T细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4／CD8)。结果 扩张型心肌病患者RBC-C3bRR、CD4、CD8及CD3均明显低于正常对照组(P<0、01,P<0．05);RBC-ICR、CD4／CD8比值明显高于正常对照组(P<0．01);参麦组较常规组治疗后RBC-C3bRR、CD4、CD8及CD3显著升高(P<0．01,P<0．05),RBC-ICR及CD4／CD8比值显著降低(P<0．01,P<0．05)。结论 扩张型心肌病患者存在红细胞免疫黏附及细胞免疫功能低下,参麦注射液可调节患者的免疫功能。     

病毒性心肌炎小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤及其相关性

目的探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤（线粒体膜磷脂脱失和线粒体DNA3867缺失）程度及二者的相关性。方法50只BALB/c小鼠随机分为2组,实验组（40只）腹腔注射内含柯萨奇B3病毒（Coxsackievirus B3,CVB3,TCID50=108）的Eagle液制备VMC小鼠模型,另10只为对照组。分别于病毒感染后3、11和24 d行心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失程度和mtDNA3867缺失率的测定,并用Spearman法对其进行相关分析。结果实验组小鼠在病毒感染后3 d,可见心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失率显著高于对照组（P<0.05）,而线粒体膜磷脂脱失程度与对照组相比无显著性差异;病毒感染后11 d,心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失性损伤达高峰（P<0.05）,线粒体膜磷脂脱失程度亦显著高于对照组（P<0.05）;病毒感染后24 d,心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失和mtDNA3867缺失程度与感染后11 d组比较无显著性差异,但与对照组和病毒感染后3 d组比较,仍有显著性差异（P<0.05）。线粒体的上述损伤性改变在心肌和骨骼肌细胞呈一致性同步变化,且具有良好相关性（P<0.05）。结论CVB3可显著损伤心肌和骨骼肌线粒体DNA和膜磷脂,两者损伤具有相关性,提示骨骼肌有望成为反映心肌细胞线粒体损伤的外周细胞“窗口”。     

扩张型心肌病红细胞免疫功能及其与硒的关系

目的 检测扩张型心肌病患者红细胞免疫功能的变化及其与硒关系,探讨扩张型心肌病的发病机制。方法 测定56例扩张性心肌病患者、50例健康对照者的红细胞免疫粘附功能及血浆循环免疫复合物、红细胞硒浓度,并进行分析。结果 扩张型心肌病患者红细胞C3b受体花环率、红细胞硒浓度明显降低,而红细胞免疫复合物花环率、血浆循环免疫复合物浓度明显升高,红细胞免疫功能的改变与硒含量相关。结论 扩张型心肌病患者存在红细胞免疫功能低下及低硒状态,缺硒及细胞脂质过氧化可能为其红细胞免疫功能状态低下的原因之一。     

硅胶封闭感染性起搏电极残端法的疗效及安全性随访与评价

目的评价硅胶封闭感染性起搏电极残端的疗效、远期预后及安全性.方法选择1998年以来因起搏器残留电极感染,经反复局部换药和全身抗感染治疗无效而实施硅胶封闭感染性起搏电极残端的12例住院患者进行疗效总结和随访资料分析.结果11例接受长期随访的患者未发现局部再感染、渗漏或心内膜炎等,患侧上肢活动自如,生活质量明显改善.结论硅胶封闭是治疗起搏电极残端引起囊袋感染、破溃的简便实用技术,具有良好的应用及推广前景.