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1998年 | 2篇 |
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1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
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41.
目的:研究国产盐酸莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚时心肌纤维化和冠状动脉微血管结构的影响。方法:20周龄的雄性自发性高血压大鼠30只随机分为①Mox+SHR组;②Cap+SHR组;③SHR组, 每组10只。另设性别周龄相配的SD大鼠10只为正常对照组(NC组)。观察13周后处死动物, 获取心脏。测量左心室重/体重, 左室胶原分数, 标准化血管周胶原面积和肌间动脉中膜厚度的变化。结果:Mox+SHR组不仅左心室重/体重明显低于SHR组, 而且左室胶原分数低于SHR组(0.086±0.018vs0.046±0.015, P<0.01), 血管外膜胶原少于SHR组(0.69±0.11vs1.34±0.29, P<0.01), 中膜薄于SHR组。结论:盐酸莫索尼定长期抗高血压治疗能够减轻左室肥厚时的心肌纤维化和改善受损的冠脉微血管结构。 相似文献
42.
目的 探讨Koch三角区心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)电生理学特征.方法 采用单细胞膜片钳技术研究家兔Koch三角区心肌细胞Ito电流-电压及电流密度-电压关系曲线、稳态激活以及稳态失活特征.结果 ①起搏细胞(PC)、过渡细胞α(TCα)、过渡细胞β(TCβ)、心房肌细胞(AC)和浦肯野样细胞(PL) +20 mV时的最大峰值电流(pA)幅值及峰值电流密度(pA/pF)任意两类细胞间差异均有统计学意义(P<0.05);除TCα、TCβ与PL相比外(P>0.05),各类细胞两两比较电流密度(pA/pF)差异均有统计学意义(P<0.05).②五种细胞稳态激活曲线之半数激活电压(VmIto1/2,mV)在各组细胞间差异均有统计学意义(P<0.05).但TCα与PC以及TCβ与AC和PL相比差异无统计学意义(P>0.05).③五种细胞稳态失活曲线之半数失活电压(VhIto1/2,mV)TCα、TCβ与PC和PL分别相比以及PC、AC、PL间相比差异均有统计学意义(P<0.05);TCα与TCβ、TCβ与PC、AC和PL以及PC与PL之间相比差异均有统计学意义(P<0.05),但TCα与PC、AC相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 家兔Koch三角区各种心肌细胞之Ito存在异质性;不同心肌细胞间又具有相对特殊性及Ito梯度. 相似文献
43.
目的 :分析梗死后心绞痛患者应用改良溶栓的疗效 ,为临床应用该疗法提供理论依据。方法 :选择 2 5例内科常规治疗包括硝酸酯、钙离子拮抗剂、β受体阻制剂及低分子肝素等效果不佳 ,活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及纤维蛋白原含量异常 ,肌钙蛋白阳性且心肌酶升高的梗死后心绞痛患者 ,应用尿激酶 30万 U加入 0 .9%氯化钠 1 0 0 ml中 ,于 30 min内输完 ,每日 1次 ,连续应用 3d,溶栓前 1天及期间服用阿斯匹林 30 0 mg,观察心绞痛的发生频率及程度、肌钙蛋白与心肌酶学的变化。结果 :改良溶栓治疗后与治疗前相比较 ,心绞痛的发生频率及程度减轻、肌钙蛋白转为阴性、心肌酶降至正常。结论 :改良溶栓可使梗死后心绞痛缓解 ,临床上对于常规内科治疗效果不佳的病例可选用小剂量尿激酶治疗。 相似文献
44.
目的 探讨克山病患者血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)的水平变化及与柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus B,CVB)感染的关系。方法 利用酶联免疫吸附法及间接酶联免疫吸附法分别测定22例慢型克山病患者、27例潜在型克山病患者、28例健康对照者血清中sICAM-1和CVB—IgM特异性抗体。结果 潜在型、慢型克山病患者血清中sICAM-1水平均明显高于健康对照者(q值分别为9.00、18、75,P〈0.01),慢型高于潜在型(q=10.15,P〈0.01)。慢型克山病患者心功能越差,血清中sICAM-1水平越高;克山病患者组CVB—IgM阳性率显著高于健康对照组(χ^2=5.13,P〈0.05);克山病CVB—IgM(+)患者血清sICAM-1水平显著高于CVB—IgM(-)患者(t=2.87,P〈0.01)。结论 sICAM-1在克山病的发生与发展中起重要作用,其升高可能与柯萨奇B组病毒感染有关:sICAM-1水平可作为评价慢型克山病患者心功能程度的重要指标。 相似文献
45.
Unstable angina pectoris (UAP) is one of the se-vere and potentially dangerous situations of acute coro- nary artery syndrome and may develop to acute myocar- dial infarction (AMI) or sudden death. Some drugs in- cluding low molecular weight heparin sometimes can not get satisfied effects. Obvious effects can be a- chieved by large dose of urokinase, but side effects are clear too. Sometimes, it is difficult to use large dose clinically. In this study, 120 patients with UAP hospi- talized … 相似文献
46.
目的 分析不稳定型心绞痛患者应用小剂量尿激酶治疗前后内皮源性血管活性物质的变化,探讨小剂量尿激酶治疗心绞痛的机理。方法 选择104例心电图负荷试验阳性、动态心电图出现缺血性改变的不稳定型心绞痛患者,于小剂量尿激酶治疗前后分别测定内皮素-1、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化。结果 小剂量尿激酶治疗后与治疗前相比较,组织型纤溶酶原激活物升高,内皮素-1及组织型纤溶酶原激活物抑制剂下降,其变化均具有显著性。结论 小剂量尿激酶可明显调节不稳定型心绞痛患者常测定的内皮源性血管活性物质如内皮素-1、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的活性,从而有效的治疗冠心病。 相似文献
47.
48.
目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。 相似文献
49.
索他洛尔不仅是一种β受体阻滞剂,而且具有Ⅲ类抗心律失常药物的作用,对多种室性、室上性心律失常有较好的治疗作用。有报道Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮的低致心律失常作用可能与降低QT离散度(QTd)或不延长QTd有关。为此,作者观察了索他洛尔对室性早搏患者QTd的作用。1 对象与方法1.1 对象 治疗组选20例住院及门诊患者,年龄18岁~65岁,有非致命性室性早搏,24h动态心电图(DCG)记录为窦性心律,平均室性早搏大于30次/h。所有病例均除外以下情况:低血压(收缩压小于等于13.3kPa)、高血压(… 相似文献
50.
目的:探讨心率变异(HRV)对于儿童心电图ST-T改变鉴别诊断的意义. 方法:对40例单纯ST-T改变患儿、41例伴ST-T改变病毒性心肌炎患儿、40例正常儿童行24 h动态心电图分析,观察HRV时域、频域十项参数24 h及清醒期和睡眠期的改变. 以ST压低值为因变量,24 h, 清醒期、睡眠期的全部HRV频域、时域参数为自变量进行多元相关回归分析. 结果:单纯ST-T改变患儿睡眠期HRV升高,高频带(HF) 1465±197 vs 497±201 (P<0.017),昼夜波动增大,伴ST-T改变心肌炎患儿HRV持续降低. 总功率谱密度(TP) 2647±1328 vs 3121±569 (P<0.017), HF 305±199 vs 667±116 (P<0.017)昼夜波动消失. 多元回归分析显示HF/LF和极低频带(VLF)分别与单纯ST-T改变组和心肌炎组的ST压低关系密切. 结论:提出了有助于鉴别儿童ST-T改变性质的HRV特征及HRV辅助诊断指标. 相似文献