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111.
目的 :探讨莫索尼定对原发性高血压 (EH)患者的心率变异性 (HRV)和胰岛素敏感性 (IS)的影响。方法 :2 2例轻、中度 EH患者每日口服莫索尼定 0 .2~ 0 .4mg,用药 4周 ,治疗前后分别行 2 4h动态心电图监测 ,用时域分析法测定其 HRV,同时测定空腹血糖 (FPG)、空腹血胰岛素水平 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :EH患者治疗后的 SBP、DBP均明显降低 (P<0 .0 1) ,HRV中 SDNNI明显降低 (P<0 .0 1) ,SDNN,SDANNI则明显增大 (P<0 .0 1) ,r MSSD,p NN5 0 虽升高但变化不显著 (P>0 .0 5)。并发糖耐量减低的 EH患者的 FPG虽降低但变化不显著(P>0 .0 5) ,FINS显著降低 (P<0 .0 1) ,ISI显著提高 (P<0 .0 1) ;糖耐量正常的 EH患者的 FPG,FINS和 ISI均无显著变化 (P>0 .0 5)。结论 :莫索尼定在有效降低血压的同时 ,能改善 EH患者的 HRV,并提高糖耐量降低的 EH患者的胰岛素敏感性 ,而对糖耐量正常的 EH患者的胰岛素敏感性无影响 相似文献
112.
高血压病患者动脉血管组织中PPARγ的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:了解过氧化物酶体激活物增殖受体γ(peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)在高血压病患者血管组织中的表达,以及不同年龄患者间表达的差异。方法:收集高血压病患者及正常血压者手术废弃组织中的动脉血管,采用免疫组化法结合图像信号分析技术,检测动脉血管组织内膜及中膜中PPARγ的表达。结果:高血压病组动脉血管组织中PPARγ的表达显著高于血压正常组(P<0.05);而>65岁高血压病组动脉血管组织中PPARγ的表达高于<65岁高血压病组(P<0.05)。结论:高血压病患者血管组织中PPARγ的表达升高,且随着年龄的增长,PPARγ的表达增高更加明显。提示PPARγ与高血压病的发生及发展相关。 相似文献
113.
目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)结缔组织生长因子(CTGF)表达水平在高血压血管重构中的变化及其意义。方法:以4周龄及16周龄的自发性高血压大鼠(SHR)为模型,以相同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,采用tail cuff法测量SHR及WKY大鼠尾动脉收缩压。开胸后分离胸主动脉,分别测量胸主动脉中层厚度(M)和管腔内径(L),并计算二者的比值(M/L)。应用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察,对CTGF的表达进行定位及定量检测。采用Western blot分析和实时定量RT-PCR,检测不同周龄的SHR主动脉组织内CT-GF、III型胶原(Col III)蛋白及其mRNA的表达。结果:4周龄SHR主动脉M、L、M/L以及ColⅢ蛋白与mRNA表达水平较同龄的WKY相比,均无显著性差异;但CTGF蛋白及mRNA表达水平均明显增高(P<0.05)。16周龄的SHR与同龄的WKY大鼠相比,胸主动脉的M无明显变化;而L显著增高,M/L显著降低(P<0.01);CTGF和ColⅢ的表达亦显著升高(P<0.01)。结论:实验结果提示,异常的血流动力学因素可调节VSMCs中CTGF的表达,从而引起细胞外基质释放增加,导致血管重构的发生。 相似文献
114.
目的:观测苯那普利对原发性高血压(EH)患者血清TGF-β1水平的影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系。方法:26例经超声心动图检查确诊为EH伴LVH患者,给予苯那普利治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周分别测算左室重量指数(LVMI),测定转移生长因子-β1(TGF-β1)、血清型前胶原(PC)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)。并与对照组(28例)比较。结果:苯那普利治疗12周,LVMI从147.5±18.6降至131.7±20.4(P<0.05),治疗24周,LVMI改善更明显(P<0.01)。治疗前、后TGF-β1明显降低(P<0.01)。PC、HA、LN在EH伴LVH组均高于对照组。治疗24周,PC、LN下降明显(P<0.01)。TGF-β1与血清PC、LN与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论:苯那普利长期治疗能减轻EH患者LVH,同时减少心肌纤维化程度。 相似文献
115.
目的 探讨结后延伸连接蛋白40(Cx40)、连接蛋白43(Cx43)和连接蛋白45(Cx45)的表达与房室结折返性心动过速的关系.方法 采用激光捕获仪精确分离大鼠心脏结后延伸及其房室结、窦房结、浦肯野纤维和右房肌、右室肌.通过实时荧光聚合酶链反应对3种Cx表达进行定量分析.结果 激光捕获成功分离了结后延伸及其他传导细胞和工作肌细胞.Cx在心脏不同区域表达有一定的特异性,但又有明显的分布交叉性.结后延伸Cx表达模式与房室结、窦房结较相近,而和浦肯野纤维、工作肌细胞明显不同.在结后延伸,具有细胞高电导特性的Cx43表达量比工作肌显著减少约25倍(P<0.05),比浦肯野纤维减少约18倍(P<0.05);具有更高电导特性的Cx40显著低于浦肯野纤维,大约减少6.8倍(P<0.01);而具有低电导的Cx45比工作肌相对高表达.结论 由于结后延伸相对高表达高阻抗的Cx45,少量表达低阻抗的Cx43和Cx40,使冲动在结后延伸缓慢传导,为房室结折返环路的慢径形成提供了物质基础;折返环路不仅涉及致密结,而且还涉及心房和结后延伸,结后延伸、房室结和心房Cx表达水平即电偶联的强度各异,形成了细胞连接处阻抗的不连续,当在一定条件下有可能形成单向阻滞,导致折返性心律失常的发生. 相似文献