卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的:以自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚（LVH）的改善及其可能机制。方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组（Cap组）和对照组（Con组）,每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量（LVW/BW）及左心室组织c myc基因的表达。结果:卡托普利（100mg·kg-1·d-1）可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持（P<0.01）;Cap组LVW/BW显著低于Con组（3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01）,c myc表达亦显著低于Con组（0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01）。结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。     

硒与心脏疾病

硒被认为是与人类健康息息相关的一种微量元素。越来越多的证据表明,硒与包括心血管疾病在内的多种疾病的发生、发展有关。在临床上,硒具有促进冠心病及心力衰竭恢复的特性,在发生心血管疾病的患者中常常可发现硒缺乏。研究表明,硒缺乏可通过破坏体内氧化-还原平衡、影响某些重要硒化物的含量及某些硒蛋白（如谷胱甘肽过氧化物酶）的合成、修饰与活性等参与心血管疾病的发生发展。补充硒可以重建体内氧化-还原平衡,降低体内氧化反应造成的心肌应激损伤。另外,硒在心律失常、心肌病以及心肌炎的发病过程中也起着重要的作用,但机制还尚不清楚。相信对于硒和心脏疾病研究的不断深入可最终在促进心血管疾病基础研究、药物开发以及患者营养治疗等方面起到重要作用。     

Research on Autoantibodies Against Myocardial β1-adrenergic and M2 Cholinergic Receptors in Patients With Chronic Keshan Disease

Objectives To explore the relationship between serum autoantibodies against myocardialβ1-adrenergic, M2-cholinergic receptors and chronic Keshan disease (CKD). Methods The second extracellular loops ofβ1 and M2 receptors on human cardiomyocytes were used as the antigens. Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) was applied to determine serum autoantibodies against myocardialβ1 and M2 receptors in 32 CKD patients. 31 healthy subjects from endemic area were selected as the control. Results Positive rate of autoantibodies against myocardialβ1 adrenergic (51.3%, 17/32) and M2 cholinergic (56.3% , 18/32) receptors were significantly higher than those in the control (9.7%, 3/ 31; 12.9%, 4/31) (both P< 0.01). Both positive rate and liters of above autoantibodies in NYHAⅡ-ⅢCKD patients were significantly higher than those in NYHAⅣ, demonstrating an apparently positive correlation between serum antibodies against myocardialβ1 and M2 receptors (r=0.95). Conclusions Autoantibodies against myocardialβ1 and M2 receptors were found in sera of CKD patients; distribution of positive rate and liters of the auloanlibodies in CKD patients in various NYHA classes of cardiac function are significantly different.     

PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关。方法体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-q PCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化水平。结果在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P0.05)。结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达。     

自发性高血压大鼠发病过程中结缔组织生长因子表达的动态观察

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)发病过程中结缔组织因子(CTGF)的动态变化,探讨其与高血压病发生发展的关系。方法: 采用RT-PCR检测心肌组织中CTGF mRNA的表达。用苏木精、伊红染色检测心肌纤维化。用免疫组化染色(SP法)检测CTGF在心肌组织中的分布。结果: 随着鼠龄的增长,SHR组大鼠左室质量指数、CTGF及其mRNA的表达均显著增加,其心肌细胞的大小也明显增大（P<0.05）。SHR组大鼠心肌间质和血管平滑肌中,可见大量的呈棕黄色的CTGF阳性颗粒的分布,不同鼠龄组之间比较亦有显著性差异(P<0.01)。结论: 不同鼠龄(8~16周)的SHR大鼠心肌细胞中CTGF的表达显著增加,尤以16周龄的大鼠为著,同时伴有心肌纤维化进程加快,提示CTGF参与了高血压大鼠心肌病变的发生发展。     

慢型克山病患者血清蛋白质双向凝胶电泳图谱分析

目的 分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。 方法 以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析图像。并通过与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,推测KD相关的差异蛋白。 结果 建立了稳定的慢型KD和健康人血清蛋白质2-DE图谱,分别检测到808和814个蛋白质点,匹配率96.5475%。软件分析显示2组样本共有44个差异蛋白质点,11个仅在KD组血清中表达,12个仅在正常血清组出现,21个为共有蛋白但在表达量上存在差异(KD组14个上调、7个下调,差异倍数 ≥ 3倍,P<0.01)。将差异蛋白与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,在匹配值范围内出现的353个蛋白中,仅比对出KD 2-DE图谱胶内编号为1177的蛋白点在属性上与数据库中的P02774 2-D0004T6名为维生素D结合蛋白(VDBP)匹配度最高,推测编号为1177的差异蛋白是VDBP。 结论 KD患者与正常人血清蛋白质组存在明显差异。推测VDBP可能通过炎症免疫反应途径参与了KD的心肌损伤。     

五年制与七年制临床技能训练的比较

七年制临床医学专业不应是简单的五年制教育修业年限的延长和课程门数的增加，而应有质的变化，应培养出具有适应未来医学科学技术发展需要的新型人才。为此，我们对我校第一届七年制〔八八(7)〕的临床教学进行了一系列的改革，加强实践性教学环节，有计划按步骤逐步培养学生查体、病历书写及诊疗技术的综合临床技能。一、五年制与七年制诊断学教学阶段临床技能训练之区别1.压缩理论授课，增加见习课学时。多年来，我校五年制诊断学理论课学时一直多于见习课。为了改变这一现状，给学生提供更多的动手机会，充分发挥七年制学生基础知识好、…     

The Level of Serum Intact Terminal Peptide of Procollagen and Its Clinical Significance in Patients with Chronic Keshan Disease

Keshan disease (KD) is an endemiccardiomyopathy manifesting different degree of acute orchronic heart failure and various arrhythmias clini-cally , which seriously endanger the public health andhas not been completely understood in pathogenesis.Pathologic studies confirmed that different degree ofmyocardial fibrosis existed in various type of KD. Whendegeneration and necrosis of cardiomyocytes occurred,the collagens metabolism became disturbed and theinterstitial matrix remodeled. Although m…     

多普勒超声Tei指数评价克山病患者的左心功能

目的探讨多普勒超声Tei指数评价克山病(KSD)患者左心功能的临床应用价值。方法对39例KSD患者(慢型KSD13例;潜在型KSD26例),应用多普勒超声检测左心室Tei指数、左心室射血分数(LVEF)及二尖瓣口血流频谱舒张早期和舒张晚期峰值流速之比(E/A比值)。结果(1)慢克组LVEF平均值明显低于潜克组(0.56±0.12vs0.67±0.07,P<0.05);(2)左室舒张功能指标E/A比值两组间未见有显著性差异(1.61±0.82vs1.44±0.92,P>0.05);(3)Tei指数于慢型KSD组及潜在型KSD组均有明显延长,且两组间有显著性差异,慢型KSD组明显高于潜在型KSD组(0.59±0.13vs0.47±0.10,P<0.01)。结论Tei指数可简便、敏感地综合评价慢型及潜在型KSD左心收缩和舒张功能,全面反映左室整体功能,是识别KSD患者心功能异常的独立参数指标,并可以提示预后。