自身免疫性心肌炎／自身免疫性心肌病动物模型的诱导

研究表明扩张型心肌病发生发展中自身免疫机制起着不可忽视的作用。实验性自身免疫性心肌炎／自身免疫性心肌病（EAM／EAC）动物模型的诱导，进一步阐明了其具体机制。EAM／EAC动物模型的诱导方式经历了以心肌肌球蛋白、自身抗原表位、负载自身抗原表位的免疫活性细胞的三个阶段，伴随的是对扩张型心肌病中自身免疫机制致病作用认识的进一步深化。     

纤维连接蛋白及其受体在免疫性心肌炎小鼠心肌的表达

目的观察纤维连接蛋白（FN）及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎（EAM）中的表达情况。方法人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂（CFA）混合,在1d和8d免疫实验组小鼠（多肽剂量:100μg/只）,诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液。分别于21d及75d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数（CVF）、Ⅲ型胶原（COLⅢ）mRNA的表达、FN及CD29的表达。结果21d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢmRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组（均P<0.01）。至75d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢmRNA的表达进一步上调（P<0.05）,FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低（P<0.01）,但仍显著高于对照组（P<0.01）。结论在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化。     

经腹直肌外侧切口入路重建钢板辅助后柱顺行拉力螺钉治疗复杂髋臼骨折

目的评价经腹直肌外侧切口入路以前柱重建钢板配合后柱顺行拉力螺钉内固定治疗复杂髋臼骨折的临床疗效。方法回顾性分析自2012年5月~2014年1月本科收治的复杂型髋臼骨折9例,其中男性6例,女性3例;年龄27~74岁,平均39岁。骨折类型:横行骨折2例,前柱加后半横4例,双柱骨折3例,伴中心脱位1例。致伤原因:道路交通伤5例,坠落伤2例,压砸伤2例。所有患者均采用单一经腹直肌外侧切口入路,以前柱钢板结合后柱顺行拉力螺钉复位固定骨折,统计患者的平均手术时间和出血量,对术后骨折复位依据X线表现按Matta标准评估,临床疗效按照改良后的Merled'Aubigne和Postel髋关节评分标准。结果平均手术时间为200min(150~255min);平均失血量为730ml(300~1250ml);术后随访9~30个月,平均15.9个月。Matta评分结果达解剖复位者6例,满意2例,可1例;髋关节评分结果,优5例,良2例,可2例。所有患者3个月内均获骨性愈合,无感染、异位骨化及股骨头坏死等并发症的发生。结论采用单一经腹直肌外侧切口入路可为部分复杂髋臼骨折提供充足手术空间,尤其对方形区的显露和后柱拉力螺钉置入存在一定优势。     

多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎模型及鉴定

目的:以包含心肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽免疫BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。方法:FMOC法人工合成含心肌肌球蛋白抗原表位长度为14个氨基酸残基的多肽,经HPLC法纯化至纯度达95%以上并以质谱分析法鉴定。纯化多肽皮下免疫遗传易感BALB/c系小鼠,建立自身免疫性心肌炎模型。结果:88.9%(32/36)的实验组小鼠第14天出现心肌损伤,至第21天心肌损伤达高峰。心肌病理切片可见心肌层充血,间质单核细胞浸润明显并伴心肌细胞肿胀、坏死。血清抗心肌肌球蛋白自身抗体阳性,并伴肌钙蛋白I水平升高。结论:应用本方法可成功诱导BALB/c系小鼠发病,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。     

经髂静脉途经安装永久起搏器一例

经髂静脉途经安装永久起搏器一例丁殿勋，熊然，聂智群，田慧生，石湘芸，高连茹患者男，６３岁。持续性胸骨后压榨性疼痛，伴疲乏、无力、多汗，口服硝酸甘油不缓解，心电图示急性下壁、正后壁和右室梗塞，一度房室传导阻滞。心电监护见房室传导阻滞加重，出现二～三度房...     

骨盆骨折后环不稳的治疗策略

目的探讨骨盆骨折后环不稳的手术方法、操作要点及临床疗效。方法回顾2008年1月～2010年12月我科收治并手术治疗的44例骨盆骨折后环不稳患者的临床资料;其中男性35例,女性9例;年龄18～27岁,平均38.8岁。道路交通伤17例,高处坠落伤21例,砸伤6例;按Tile分型:C1.1型20例,C1.2型8例,C1.3型11例,C2型5例;合并前环不稳者先行前环骨折复位内固定后,在C型臂X线机引导下经皮微创置入骶髂空心拉力螺钉内固定35例,行后路经皮微创双侧髂骨钢板固定3例,行经腹直肌旁切口腹膜外入路切开复位钢板内固定6例。分析其治疗效果。结果 44例均顺利完成手术,手术时机选择伤后5～18d。术后X线及CT扫描重建显示骨折复位固定好,3例后路手术中有1例出现伤口感染,经换药后愈合;44例均痊愈出院,无神经损伤等手术并发症发生。结论骨盆后环不稳定骨折的复位固定是重建骨盆环稳定性的重要环节;C型臂X线机透视下经皮空心螺钉固定手术操作简单、时间短、出血少、损伤少、内固定稳定,是首选的手术方法;对术前牵引复位不满意者可选择后路或前路复位固定。     

EDRF拮抗型高血压的实验研究（摘要）

ＥＤＲＦ拮抗型高血压的实验研究（摘要）高连如，刘国仗，赵云涛，陈思聪，石湘芸，熊　然，杨晔，张继峰，田青，宫长宁，唐朝枢，汤　健为了进一步探讨血管内皮衍化的松驰因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｍ—ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对血管...     

阿托伐他汀对自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞外基质重构的影响

目的:探讨阿托伐他汀对自身免疫性损伤所致心肌细胞外基质重构的影响。方法:人工合成多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎,分为非治疗组和阿托伐他汀组[10 mg/(kg.d)],另设正常对照组。免疫后第21天,观测心身比值、心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常对照组相比,非治疗组的心身比值、炎症评分、CVF、TNF-α和COLⅢmRNA的表达、FN蛋白的表达均显著升高(P<0.01);阿托伐他汀组的各项指标均显著低于非治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以改善自身免疫性心肌损伤后的心肌细胞外基质重构,这可能与其下调心肌局部炎性细胞因子的表达、减少细胞外基质成分的沉积有关。     

特立帕肽促进运动员骨折愈合的治疗:1例报告并文献回顾

<正>甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是人体内一种调节钙、磷代谢及骨转换的重要肽类激素,骨组织是其主要的靶器官之一^[1]。PTH在骨代谢中具有促骨形成与骨吸收的双重作用。其对骨组织的调节是一个复杂的过程,在甲状旁腺功能亢进的患者中PTH能增加骨吸收而引起骨量减少;另一方面,周期性、小剂量给予PTH有促进骨形成的作用^[2]。特立帕肽(teripa-ratide)是人内源性甲状旁腺激素的活性片段(1-34)[rhPTH(1-34)],合理的用药方案可使特立帕肽优先诱导成骨细胞活性,增加新骨在骨组织周缘的积聚^[3]。随着美国FDA批准其作为治疗骨质疏松的药物,特立帕肽已广泛应用于临床^[4-6],     

自身免疫性心肌炎心肌基质金属蛋白酶的其抑制因子表达改变的意义

目的:以人工合成多肽诱导的实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocar-ditis,EAM)小鼠为实验模型,分析心肌内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及组织基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)表达变化,探讨病理性自身免疫可能的致病机制。方法:人工合成多肽诱导易感品系(BALB/C)小鼠构建EAM模型。超声评价2组小鼠血流动力学变化情况。分别以免疫组化法、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法,比较2组小鼠心肌组织中MMP-3、MMP-9及TIMP-1在蛋白质水平与基因水平的表达变化。Masson三色染色法分析2组心肌胶原含量情况。结果:病理切片观察模型组小鼠心肌炎症反应明显。超声检查结果显示,模型组较对照组心功能明显恶化。免疫组化与RT-PCR结果分析显示,模型组MMP-3、MMP-9蛋白质及基因表达水平明显高于对照组,而TIMP-1的蛋白质及基因表达水平均相对下降。Masson染色切片分析显示,2组心肌胶原含量差异无统计学意义。结论:EAM模型小鼠心肌组织MMPs表达水平增高,而TIMPs表达水平下降,2者表达比例失衡。该失衡状态可能影响心肌胞外基质的正常功能,并进一步影响心功能。