先天性主动脉缩窄合并二尖瓣关闭不全一例

患者男,11岁。因反复发作肺炎、心力衰竭加重1年入院。自幼既有活动后胸闷、气促,休息后可缓解,活动耐量较同龄者小,生长发育明显滞后。6岁时于当地县医院行心脏彩色超声心动图检查发现二尖瓣关闭不全,未作进一步治疗。入院后查体：身高120 cm,体重26 kg,体表面积约为0.957 m2。     

氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氟比洛芬酯(FA)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分为五组,即A组(I-R)、B组(I-R FA5 mg/kg)、C组(I-R FA 10 mg/kg)、D组(I-R FA 20 mg/kg)和E组(脂微球对照组).采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,再灌注后24、48、72 h观察神经功能缺损评分(NDS评分)并于72 h后处死动物,取大脑切片行10 g/L 2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比.结果 72 hNDS评分:B、C、D组明显高于A、E组(P<0.05);梗死容积百分比,B、C、D组明显低于A、E组(P<0.01),B、C、D组间24、48、72 h NDS评分差异无统计学意义;梗死容积百分比B组明显高于C、D组(P<0.05).结论 FA可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤.     

七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。     

急性坏死性筋膜炎的诊断与治疗

目的 探讨急性坏死性筋膜炎的诊断与治疗方法。方法 回顾分析5例坏死性筋膜炎病人的诊治经过。结果 5例病人3例经过穿刺确诊及时行广泛切开引流获痊愈,2例未能及时明确诊断,未行广泛切开引流而死亡。结论 局部穿刺检查对确立诊断有重要帮助,早期行广泛切开引流是治疗成功的关键。     

局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系

目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3 （pSTAT3）阳性神经细胞分布与局部微血管的关系。方法雄性SD大鼠16只,体重280～320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只。脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3～5 mm,不插到大脑中动脉起始处。再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分（NDS）,然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞。每组各取5只大鼠单宁酸.氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管。采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系。结果再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组（P〈0.05）;脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系。     

激素间歇冲击及小剂量维持治疗IgA肾病的随机对照研究

目的:探讨激素间歇冲击及小剂量维持与血管紧张素转换酶抑制剂治疗中度蛋白尿IgA肾病的疗效及其影响因素。方法:47例IgA肾病患者随机分为实验组和对照组。对照组(21例)给予ACEI药物治疗,实验组(26例)在此基础上口服泼尼松0.5mg/kg,隔日给药,治疗12个月,并在治疗的第1、3、5个月初分别给予甲基泼尼松龙0.5g/d,冲击3d。对肾脏病理改变进行WHO分级并对各种病变进行半定量分析。结果:两组间在性别、年龄、临床及病理资料间无统计学差异。平均随访14个月后,实验组尿蛋白完全缓解8例(30.8%),部分缓解14例(53.8%),无缓解4例(15.4%);而对照组分别为4例(19.1%),3例(23.8%),12例(57.1%),有统计学差异(P<0.01)。治疗前后,实验组血肌酐分别为(89.9±30.3)μmol/L及(88.2±32.8)μmol/L;对照组分别为(89.5±37.9)μmol/L及(104.0±49.7)μmol/L,但两者比较均无统计学意义(P>0.05)。多因素分析显示疗效与肾小球硬化率及肾小管间质病变呈负相关。结论:激素间歇冲击及小剂量维持治疗能显著减少蛋白尿,维持肾功能稳定。影响疗效的主要因素为肾小球硬化率及肾小管间质病变程度。     

结直肠癌组织中CD44v6和表达及意义survivin的蛋白

为探讨结直肠癌组织中CD44v6和survivin蛋白表达及其与临床病理参数的关系。笔者采用微波-LSAB免疫组化染色法检测60例结直肠癌组织中CD44v6和survivin的表达情况，并分析其与结直肠癌浸润转移的关系。结果示CD44v6阳性表达主要在细胞膜和细胞质，survivin主要在细胞质。60例结直肠癌CD44v6和survivin蛋白阳性表达率分别为71．7％和65．0％。它们与肿瘤临床Dukes分期、浸润程度、淋巴结转移及术后复发有关（P〈0．05）。提示分别检测CD44v6和survivin蛋白表达．对了解结盲肠癌的牛物学行为和判断患者的预后有一定价值.     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

宁波地区丙型肝炎病毒基因分型及感染状况分析

丙型肝炎病毒（ HCV ）感染是全球慢性肝病的主要病因之一,50％～80％的HCV感染者将进展为慢性状态,其中20％～30％的患者将发展为肝硬化或肝细胞癌（ HCC）。据世界卫生组织报告,目前全球 HCV 感染人数超过1．85亿,每年死亡35万～50万例。近年来,我国丙型肝炎报告病例数及报告发病率快速上升,已成为严重的社会和公共卫生问题。 HCV基因有较强的变异性,变异位点可以发生在基因组的各个区域,其遗传变异性可分为6种基因型,每种基因型又可分为多种基因亚型。 HCV基因分型不仅有助于了解HCV演变及流行分布,也有助于了解丙型肝炎的危险因素以及肝脏疾病的进展情况。本研究旨在通过分析宁波地区HCV的基因型分布、感染状态和临床特征,为制订相应的防治策略提供参考。     

肾衰合剂联合高位结肠透析治疗慢性肾衰竭临床观察

目的：探讨中药肾衰合剂口服基础上联合高位结肠透析治疗慢性肾衰竭的临床疗效。方法：将60例患者随机分为对照组与治疗组,每组30例。治疗组在肾衰合剂口服基础联合高位结肠透析治疗,对照组予以药用炭口服,总疗程8周。两组在治疗前后分别测定尿素氮（ BUN）、血肌酐（ Scr）、内生肌酐清除率（ Ccr）、血红蛋白（ Hb）、血脂分析等指标。结果：治疗组在治疗8周末BUN、Scr、Ccr较治疗前明显改善（ P﹤0．05）,治疗组总有效率显著高于对照组（ P﹤0．05）。结论：肾衰合剂联合高位结肠透析治疗慢性肾衰竭有较好疗效,可以有效的延缓CKD的进程。