非小细胞肺癌中DLEC1的表达缺失与临床病理因素的相关研究

目的:探讨DLEC1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学Elivision法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中DLEC1的表达,分析在不同临床病理指标下DLEC1蛋白的表达情况.结果:NSCLC组织中DLEC1蛋白的失表达率为74.70%(62/83),显著高于癌旁组织中的失表达率32.53%(27/83)(P<0.05).DLEC1的表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05),但与患者的年龄、性别、肿块大小、分化程度无关(P>0.05).结论:DLEC1在非小细胞肺癌中失表达,可能对NSCLC的发生发展起着一定的作用.     

PDTC增强TRAIL对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对EBV阳性的人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT法检测TRAIL（1、10、100ng／mL）及TRAIL（1、10、100ng／mL）＋100μmol／mLPDTC时Raji细胞的生长抑制率;原位末端酶标记技术（TUNEL）检测Raji凋亡细胞。结果①TRAIL 1、10ng／mL组12hRaji细胞生长抑制率分别为-35．52％及-15．07％;TRAIL 100ng／mL组12hRaji细胞生长抑制率为6．68％,并且呈时间依赖性（P〈0．05）。②TRAIL（1、10、100ng／mL）加入PDTC后,12hRaji细胞生长抑制率分别为1．18％、4．96％、14．63％,均显著高于TRAIL单用组（均P〈0．01）。③TRAIL（100ng／mL）联合PDTC时Raji细胞凋亡指数最高为79．49％,较TRAIL 100ng／mL（28．84％）有显著性升高,1、10ng／mL TRAIL联合PDTC后Rail凋亡细胞也均显著高于TRAIL单用组（均P〈0．01）。与MTT法检测结果具有一致性。结论TRAIL能诱导Raji细胞凋亡但作用不敏感。PDTC能显著增强TRAIL对Raji细胞的诱凋亡作用。     

食道梭形间叶细胞肿瘤11例报道

食道梭形间叶细胞肿瘤主为平滑肌源性间质瘤[1]自1985年提出作为消化道独立的一类间叶肿瘤,已有不少研究报道,但大部分研究为胃和肠道内的间质瘤的研究,食道梭形细胞间叶肿瘤(包括食道间质瘤)研究不多.本文对11例食道梭形细胞间叶肿瘤(含1例间质瘤)进行临床病理分析、并运用免疫组化以探讨其免疫病理特性及与临床行为之间的关系.     

鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排的检测

 目的 检测鼻NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排,为诊断和鉴别诊断提供依据。方法 收集诊断鼻NK/TCL48例患者石蜡包埋标本,用免疫组化SP法标记LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO及EBV抗体研究其免疫表型;EBER探针原位杂交方法检测EBV编码的小分子RNA（EBER）;聚合酶链式反应扩增方法检测TCRγ基因重排。结果 48例鼻NK/TCL均表达LCA,CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44%、52%、73%和19%,CD79α和CD20均阴性;EBER阳性率为81%;TCRγ基因重排阳性率为19%。结论 鼻NK/TCL免疫表型不一致,并非所有病例CD56阳性,石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质;EBER在肿瘤细胞中高表达,提示它们可能为NK细胞来源;部分TCRγ基因重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤。     

子宫颈癌中CD147蛋白和MMP-9 mRNA的表达及意义

目的 探讨CD147蛋白、MMP-9 mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组化MaxVision法、RT-PCR技术检测10例慢性子宫颈炎组织(对照组)和40例子宫颈鳞状细胞癌患者的外科手术切除标本组织中CD147蛋白、MMP-9 mRNA的表达,应用图像分析软件分别对CD147和MMP-9 mRNA的表达进行平均光密度和灰度分析.结果 CD147蛋白和MMP-9 mRNA的表达结果显示:子宫颈鳞状细胞癌组高于对照组慢性子宫颈炎组织(P值均＜0.01);有淋巴转移组高于无转移组(P＜0.01、P＜0.05);CD147蛋白在宫颈鳞状细胞癌低分化组表达与中分化组表达差异无显著性(P＞0.05),但MMP-9 mRNA表达为低分化组高于中分化组(P＜0.05).结论 CD147蛋白和MMP-9 mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中呈高表达,它们之间的表达具有正相关性,二者可能共同参与了子宫颈鳞状细胞癌的侵袭和转移过程.     

CerbB-2、PCNA在子宫颈癌的表达和临床病理意义

目的探讨CerbB-2、PCNA在子宫颈癌的表达及与临床病理因索的关系。方法：采用免疫组化S-P法研究52例子宫颈癌中CerbB-2、PCNA的表达情况。结果：CerbB-2、PCNA的阳性表达率分别为67．3％、50％，其高表达均与淋巴结转移有关。结论；CerbB-2、PCNA的过表达与子宫颈癌的发生、发展有一定相关性，二者可作为评价预后的参考指标。     

宫颈癌预后的研究进展

宫颈癌是发生在全球妇女仅次于乳腺癌第二个最常见的肿瘤。宫颈癌的发生同其它肿瘤一样也是多步骤、多基因的结果。随着其发病的普遍性，关于它的相关研究近年来日益受到重视且也取得了可喜的进展。但仍有许多患者治疗效果不理想、复发率高，术后5年生存率低下。这其中就有许多复杂的因素与宫颈癌的生物学行为有关并影响患者的预后。本文从宫颈癌的病因、病理参数、分子生物学指标等方面就宫颈癌的预后的研究做一简要综述。     

套细胞淋巴瘤研究进展

套细胞淋巴瘤（mantelcelllymphoma，MCL）是一种近年来确定的一种特殊类型B细胞淋巴瘤，过去曾将该肿瘤命名为中间淋巴细胞性淋巴瘤（Rappaport），中心细胞性淋巴瘤（Kiel），弥散小裂细胞淋巴瘤（WF）。WH0（2001）淋巴造血肿瘤新分类将MCL列为一种具有独特的形态学，免疫表型，分子遗传学及临床特点B细胞淋巴瘤。本文对MCL的临床、病理和分子研究以及最新进展作一介绍。     

INK4/ARF基因座甲基化协同调控与非小细胞肺癌的关系

目的 分析INK4/ARF基因座甲基化状态与非小细胞肺癌临床病理特征的相关性及探讨基因座内各编码基因甲基化协同调控的可能性。 方法 临床收集81例非小细胞肺癌患者手术切除的配对癌灶及癌旁石蜡组织标本;采用甲基化特异性PCR（MSP）对石蜡组织标本DNA进行p16INK4a、p15INK4b及p14ARF基因甲基化检测并与临床病理特征进行相关性分析。结果 癌灶组织中的p16 INK4a基因甲基化在鳞状细胞癌中的分布明显高于腺癌（P<0.01）,并与肿瘤大小密切相关（P<0.05）。癌灶组织中p16INK4a与p15INK4b基因甲基化状态密切相关（P<0.05）;结论 INK4/ARF基因座启动子区甲基化与非小细胞肺癌发生、发展相关;p16INK4a与p15INK4b基因甲基化状态的关联提示INK4/ARF基因座可能存在表观协同调控方式。     

非小细胞肺癌中TGF-β1与肿瘤相关纤维母细胞α-SMA及CD34表达的相关性和意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肿瘤相关纤维母细胞蛋白的表达与癌侵袭的关系及TGF-β1是否与其蛋白表达改变有关.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测60例NSCLC及相应癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞α-SMA、CD34和TGF-β1的表达,并结合临床病理进行分析.结果 TGF-β1蛋白在NSCLC组表达明显高于癌旁非肿瘤组(P＜0.05),与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移、肿块大小有关(P＜0.05);α-SMA在NSCLC间质中的表达高于癌旁非肿瘤组(P＜0.05); 与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化、肿块大小有关(P＜0.05);CD34在NSCLC间质中的表达明显低于癌旁非肿瘤组(P＜0.05);NSCLC组织中,TGF-β1与α-SMA表达呈正相关(r=0.435,P=0.001),与CD34表达呈负相关(r=-0.386,P=0.003),α-SMA与CD34表达呈负相关(r=-0.329,P=0.011).结论 与癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞相比,NSCLC间质中纤维母细胞CD34表达缺失,而转变表现为α-SMA (+)的肌纤维母细胞的特征,联合检测两者将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与NSCLC的侵袭转移密切相关;NSCLC中肿瘤细胞可能通过分泌TGF-β1作用于肿瘤间质,促进CD34(+)纤维母细胞转变为α-SMA (+)肌纤维母细胞.