人参总皂甙对急性脑缺血的保护作用

静脉注射人参总皂甙(SPG 100mg/kg),三七总皂甙(SPNG100mg/kg)及单体皂甙 Rb_1(25mg/kg)对大鼠不完全性脑缺血损伤有保护作用,能明显减轻急性脑缺血30min 时,脑电图(EEG)的抑制程度,显著降低血浆中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)的含量,而人参皂甙单体 Rg_1的作用不明显。表明人参皂甙有保护急性脑缺血作用,其主要成分为人参二醇甙(Rb)。     

人参皂甙Rg_1对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

采用大鼠开放式颅骨开窗法和微循环显微电视放大系统观察不同剂量（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）的人参皂甙Ｒｇ１对大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）引起的软脑膜微循环障碍的改善作用。结果表明人参皂甙Ｒｇ１能明显改善ＭＣＡＯ引起的软脑膜微血管收缩、血流减慢,与缺血后用药前相比微动脉直径与血流速度分别增加１０．７２％和５９．３４％;而微静脉二者则分别增加１２．５７％和６７．９１％。药物作用持续时间大于６０ｍｉｎ。随着剂量增加（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）,效应也呈增加趋势,但经统计学检验无显著性差异。提示人参皂甙Ｒｇ１能不同程度地改善脑缺血微循环异常,增加脑组织的血液供给,减轻脑组织损伤。     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达的影响

目的研究大鼠局灶性脑缺血过程中c_fosmRNA表达的动态变化 ,并观察小檗碱(Ber)对其作用。方法运用斑点杂交技术 ,观察Ber对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质及海马组织c_fosmRNA表达的影响。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注0.5～4h ,脑皮质及海马组织c_fosmRNA出现一过性高表达 ,2h达高峰 ,分别为对照组的4.5和4.7倍。Ber20mg/(kg·d)ip显著抑制大鼠脑缺血诱导的c_fos高表达 ,降低病灶侧海马和皮层组织水、钙含量。结论脑缺血过程中c_fos原癌基因呈现一过性高表达 ,Ber可降低c_fosmRNA水平 ,该作用可能是其抗脑缺血机理之一     

人参总皂甙抗衰老作用的实验研究

作者应用衰老模型小鼠对人参总皂甙抗衰老作用进行了实验研究，结果表明，人参总皂增加衰老模型小鼠的胸腺，肾上腺，睾丸及卵巢等脏器系数，并减少衰老小鼠的肝脏和脾脏系数，人参总皂甙还能明显提高衰老模型小鼠的海马和血清中的超氧化物歧化酶含量，降低其过氧化脂质含量，以上结果提示人参总皂能减少自由基对细胞的损伤，改善衰老模型小鼠的免疫及内分泌等多种功能，延缓衰老，而具有抗衰老作用。     

人参总皂甙抗衰老作用的实验研究

应用衰老模型小鼠对人参总皂甙的抗衰老作用进行了实验研究，结果表明：人参总皂甙能增加衰老模型小鼠的胸腺、肾上腺、睾丸及卵巢等脏器系数并减少衰老模型小鼠的肝脏和脾脏系数，人参总皂甙还能明显提高衰老模型小鼠的海马和血清中的超氧化物歧化酶含量，降低其过氧化脂质的代谢产物丙二醛含量，以上结果提示人参总皂甙能减少自由基对细胞的损伤，衰老模型小鼠的免疫及内分泌等多种功能，具有一定的抗衰老作用。     

中国乌头对血管的作用

南京地区所产的乌头及四川所产的熟附片所作成的煎剂对麻醉动物可引起迅速而暂短的降压,此时心脏功能尚无显著变化,故降压与血管有密切关系。用本实验室自制的末梢阻力测定装置测得,熟附片煎剂能引起下肢血管的显著扩张,而乌头煎剂作用较小,降压可被大量阿托品或苯海拉明所消除,此外它尚能扩张冠状血管,而此与血压或心率无关。     

全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型,运用斑点杂交技术,观察大鼠全脑缺血再灌注中海马ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达变化,并观察小檗碱的作用。     

小檗碱对培养大鼠神经细胞“缺血”性损伤的保护作用

目的观察小檗碱（Ｂｅｒ）对缺氧／缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元,以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型,观察Ｂｅｒ对神经元“缺血”性损伤的保护作用。结果Ｂｅｒ５,２５μｍｏｌ·Ｌ－１能显著降低神经细胞“缺血”性损伤时的细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出,改善细胞形态,对缺氧／缺糖诱导的神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的升高有明显的抑制作用,并能减少脂质过氧化物生成,提高谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论Ｂｅｒ对培养大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤具有保护作用,其机制可能与Ｂｅｒ抑制“缺血”性损伤诱导的［Ｃａ２＋］ｉ异常升高,减少脂质过氧化物生成,增加抗氧化物质的含量有关。     

氨固酮对再灌流性心室纤颤发生率和乳酸脱氢酶、糖元的影响

离体大鼠心脏在左冠状动脉结扎后15分钟,重新开放,实行“再灌流”,可立即引起心室纤颤(83.3%)。氨固酮(2.3×10~(-5)M)能完全防止此种心室纤颤之发生,并减少再灌流心脏糖元的消耗,但不能减少“缺血”心肌乳酸脱氢酶的释放。氨固酮在此标本上的作用性质与作用强度,与慢心律非常接近。