人胃癌顺铂耐药细胞系的建立过程

目的:建立人胃癌顺铂耐药细胞系方法:采用逐步递增顺铂浓度,间歇作用体外诱导法建立人胃癌顺铂耐药细胞系SGC7901/ DDP,每月作相关检测;MTT法测定药物敏感性:光镜、电镜、MTT法计数活细胞、流式细胞仪等方法观察其生物学特征的改变.结果:历时4 mo建成人胃癌顺铂耐药细胞系SGC7901/DD P,1,2,3,4mo的耐药指数分别为2.13,5.32,12.60,12.93,并且与5-氟尿嘧啶、丝裂霉素等多种抗癌药有不同程度的交叉耐药性:SGC7901/DDP的细胞形态逐渐发生改变;体外群体倍增时间较亲代细胞逐渐延长:细胞周期分析发现其S期与G_2/M期细胞逐渐减少,G_0/G_1期细胞逐渐增多.结论:SGC7901/DDP细胞具有耐药表型特征,耐药性能稳定,增殖能力逐渐下降.     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响

本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P<0.01),Rb基因表达增强(P<0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。     

沉默miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化的影响

目的 探究miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法 利用荧光定量PCR方法分析miR-107在正常乳腺细胞及乳腺癌细胞系中的表达差异;HS578T细胞分别转染对照miRNA和miR-107抑制剂,利用划痕实验分析细胞迁移能力,用Transwell实验分析细胞侵袭能力,用实时荧光定量PCR方法检测细胞EMT标志物的表达水平,用蛋白质免疫印迹实验检测细胞PTEN/AKT信号通路。结果 与正常乳腺细胞相比,miR-107在乳腺癌细胞株中高表达;沉默miR-107的表达抑制HS578T细胞的迁移、侵袭及EMT,促进PTEN/AKT信号通路。结论 miR-107在乳腺癌细胞中高表达,沉默miR-107表达通过PTEN/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞迁移、侵袭和EMT。     

树舌多糖GF对小鼠HepA瘤TNF—α含量的影响

探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织中TNF—α含量的影响，本实验用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定组织中TNF—α含量，通过多媒体图文分析系统分析实验结果。结果表明：树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较，均有显著差异(P＜0．01)，即树舌多糖GF、猪苓多糖能明显增加HepA瘤组织中TNF-α的含量；树舌多糖组与猪苓多糖组比较，无显著差异(P＞0.05)。因此可初步认为作用于TNF—α并使之含量增加，是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一。．     

紫杉醇与白藜芦醇联合应用对人胃癌MGC803细胞作用的研究

目的 研究紫杉醇(PA)联合白藜芦醇(RES)对人胃癌MGC803细胞株的影响.方法 采用MTT法检测两种药物单用和联合应用对细胞的作用,光镜观察细胞结构的变化,联合应用判断两药合用效果,流式细胞仪检测MGC803细胞周期分布,并且检测端粒酶的活性.结果 PA可抑制MGC803细胞的生长,且呈剂量及时间依赖性(P<0.05);光学显微镜下可见经PA和RES培养的胃癌细胞质内存在异常物质;PA对人胚肺成纤维细胞(HPF)生长起促进作用,且呈剂量依赖性(P<0.05);PA与RES联合应用对MGC803细胞生长的抑制具有协同作用(P<0.05);PA对G0/G1期有阻滞作用,RES有明显的S期阻滞作用,两者可从不同环节抑制细胞增殖,同时端粒酶活性受到抑制.结论 PA对胃癌MGC803细胞有抑制作用,相同剂量对正常细胞无抑制作用,PA与RES对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用RES相比,PA与RES联合应用可减少RES的用药剂量.     

RAGE和MMP-9在乳腺癌组织中的表达及临床相关性研究

目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达并分析其与临床相关病理因素的关系.方法:采用免疫组化法检测RAGE和MMP-9在60例乳腺癌组织及37例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期之间的关系.结果:RAGE及MMP-9在乳腺癌中的阳性表达率分别为70.00％和61.67％.乳腺癌病理分级、淋巴结转移与RAGE及MMP-9高表达密切相关(P＜0.05),RAGE表达水平与MMP-9表达水平呈正相关(P＜0.05).结论:RAGE和MMP-9的表达水平可能与乳腺癌发生及转移密切相关,可作为乳腺癌药物治疗的重要靶点.     

姜黄素纳米微粒对体外胃癌MGC803细胞凋亡机制的影响

目的观察姜黄素纳米微粒对人胃癌MGC803细胞凋亡机制的影响。方法 MTT法建立细胞剂量效应曲线,光镜和电镜下观察细胞形态变化,流式细胞仪分析MGC803细胞周期改变,免疫组化法检测凋亡相关Bcl-2蛋白表达。结果 MTT法显示,姜黄素纳米微粒抑制胃癌MGC803细胞增殖,呈现剂量-时间依赖性;光镜观察姜黄素纳米微粒组细胞损伤较轻,电镜下核周隙清晰,突触小泡较多;流式细胞仪法显示,姜黄素纳米微粒使胃癌MGC803细胞阻滞于G2/M期;免疫组织化学法显示,姜黄素纳米微粒使凋亡相关Bcl-2蛋白表达下调。结论姜黄素纳米微粒诱导人胃癌细胞MGC803凋亡并且延长药物对胃癌MGC803细胞作用时间。     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

树舌多糖、猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达的影响

目的 研究多糖抗肿瘤作用的可能机制。方法 采用免疫组化方法研究树舌多糖、猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达的影响。结果 树舌多糖、猪苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0.01)。结论 树舌多糖、猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达有激活作用。对TNF－α表达的激活可能是多糖抗肿瘤的普遍机制之一。