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目的:研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法:采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达影响。结果:Chu苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P105-Rb蛋白)表达增强(P<0.05),小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论:Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF-α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。 相似文献
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞p16基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞p16基因表达的影响,本实验用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定细胞中p16蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果,结果表明,树舌多糖GF组,猪苓多糖组与荷瘤对照组比较,p16表达增加均非常显著(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组比较,差异非常显著(P<0.01),因此可初步认为使抑癌基因p16表达增强,是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一,树舌多糖GF作用后小鼠HepA瘤细胞中p16,Rb基因表达增强,共同作用可启动细胞周期的负反馈调节,细胞周期的负调节增强,从而阻止无限制从G1期进入S期,抑制细胞增殖失控,起到抗肿瘤作用。 相似文献
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开展血清γ—球蛋白的分离、提纯与鉴定的综合性实验的做法与体会 总被引:1,自引:0,他引:1
随着学院的不断发展和多层次多元化办学模式的出现 ,我们生物化学实验室的一些实验已不能满足多层次教育的需要。生物化学是重要的医学基础课程 ,是成人教育、专科生及本科生的必修课。搞好实验教学同样非常重要 ,应付不得。为此 ,我们依据最新教学大纲 ,结合实验室现有的条件 ,在实验课的内容安排上进行了即有保留又有创新的重新调整。以适应新局面的教学任务。考虑到重点章节 ,考虑到实验基本技术的均衡运用 ,我们保留了部分传统的优秀的实验项目 ,如转氨基作用 ,邻甲苯胺法测定血糖含量 ,酶的催化特异性及影响酶作用因素等 ,用于各层次的… 相似文献
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蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞p16,Rb基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨蕏苓多糖抗肿瘤作用可能机制.方法采用免疫组化的方法研究蕏苓多糖对小鼠p16、Rb基因表达的影响.结果蕏苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞p16基因表达产物(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);Rb基因表达产物(P105-Rb蛋白)表达增强(P<0.05).结论蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞抑癌基因p16、Rb有激活作用. 相似文献
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X染色体异常的遗传学分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨X染色体异常的遗传学效应。方法 从我室遗传咨询中收集 5 9例病例 ,选取临床特征为原发、继发闭经 ,性发育畸形 ,智力低下的患者。结果 X染色体数目异常 12例 ;X染色体结构异常 10例 ;两性畸形 2例 ;脆性X综合征 2例 ;其他因素 33例。细胞遗传学研究表明 ,X染色体异常是性发育异常及智力低下的主要原因。 相似文献
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分化型胚胎软骨发育基因1参与乳腺癌的发生发展,并与其侵袭性关系密切。本文就分化型胚胎软骨发育基因1的过表达与乳腺癌进程之间多方面的联系加以综述。 相似文献
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞p16基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞 p16基因表达的影响。本实验用链霉菌抗生素蛋白 -过氧化酶免疫组化法来测定细胞中p16蛋白含量 ,通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果表明 :树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较 ,p16表达增加均非常显著 (P <0 .0 1) ,树舌多糖组与猪苓多糖组比较 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。因此可初步认为使抑癌基因p16表达增强 ,是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一。树舌多糖GF作用后小鼠HepA瘤细胞中 p16、Rb基因表达增强 ,共同作用可启动细胞周期的负反馈调节 ,细胞周期的负调节增强 ,从而阻止无限制从G1期进入S期 ,抑制细胞增殖失控 ,起到抗肿瘤作用。 相似文献
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目的探讨树舌多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖、细胞周期分布及其对酪氨酸激酶表皮生长因子受体(EGFR)、血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)表达的影响。方法 MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制;流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的周期分布、EGFR及PDGFRβ表达变化;荧光显微镜下观察细胞EGFR、PDGFRβ表达情况。结果树舌多糖对胃癌MGC-803细胞增殖具有抑制作用,并呈时间及剂量依赖性。2mg/ml树舌多糖作用MGC-803细胞2h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,与对照组细胞比较有差异(P0.05)。树舌多糖下调MGC-803细胞EGFR、PDGFRβ的表达,与对照组细胞比较有差异(P0.05);荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致。结论树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖,下调酪氨酸激酶EGFR、PDGFRβ表达和阻止胃癌细胞由G1期进入S期,延缓细胞周期进程。 相似文献