肝脏微环境细胞在肿瘤肝定植转移过程的作用及意义

肿瘤转移是引起肿瘤患者死亡的主要原因,是临床上面临的重要挑战。肿瘤转移是个多步骤的复杂过程,肿瘤细胞历经离开原发部位,内渗进入血管,随血液远行,从血管外渗到远处器官,最终在靶器官定植（colonization）而生长成为转移性癌灶。肿瘤转移具有一定的靶器官亲嗜倾向,肝脏是肿瘤的常见转移部位,对肝脏有亲嗜倾向的肿瘤包括眼葡萄膜黑色素瘤、结直肠癌、胰腺癌等。肝脏解剖结构造成的血流动力学特点（例如压力小、血流慢）常常使得肿瘤细胞在肝脏易于瘀滞而利于定植,但肿瘤是否能在肝脏成功定植主要取决于肿瘤细胞与肝脏微环境（特别是肝固有细胞成分）的相互作用。肝脏微环境的固有细胞主要包括肝细胞、肝血窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells, LSECs）、肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSCs）、枯否细胞（Kupffer cells, KCs）等。本文将讨论肝脏的固有细胞在肿瘤肝定植转移中的作用及意义。     

NF-к B/Rel转录因子与白血病

NF-кB/Rel蛋白家族是一类参与炎症、免疫、应激、细胞生长及癌症发生等诸多生物学过程中基因调节的重要转录因子。已经发现许多癌症的发生与之相关。本文综述了NF-к B/Rel蛋白在白血病发生及治疗方面的研究进展。NF-кB是正常髓系骨髓细胞转化的调节因子。人类T细胞性白血病病毒Ⅰ型编码的Tax蛋白能通过激活NF-кB而参与人类成人T细胞白血病的发生。一些染色体易位可能影响NF-кB/IкB之间的平衡,从而参与白血病及淋巴瘤的发生。一系列与NF-кB/Rel转录因子相关的白血病化疗药物正在探索之中。     

重组EB病毒BHRF1蛋白对裸鼠脾细胞程序性死亡的抑制作用

目的：观察适当浓度的ＥＢＶ－ＢＨＲＦ１重组蛋白（ｒＢＨＲＦ１）抽提液有无拮抗裸鼠脾细胞程序性死亡（ＰＣＤ）作用。方法：用１×１０６ｍｏｌ／Ｌ地塞米松作用１８ｈ、４３℃加热１０ｍｉｎ及无血清培养４８ｈ等方法诱导脾细胞发生ＰＣＤ,预先加入终浓度为２ｍｇ／Ｌ的ｒＢＨＲＦ１蛋白起拮抗作用。结果：未加ｒＢＨＲＦ１的对照组细胞发生典型的ＰＣＤ,即细胞ＤＮＡ的电泳出现ＰＣＤ特征性的梯形（ｌａｄｅｒ）ＤＮＡ降解片段;电镜观察显示核凝缩,但细胞膜及细胞器结构基本保持正常。若与适当浓度的ｒＢＨＲＦ１预培养８ｈ,再用上述方法处理,则因有重组蛋白的保护而未出现ＤＮＡ降解片段及ＰＣＤ的形态学变化。结论：初步显示ｒＢＨＲＦ１具有抑制脾细胞发生ＰＣＤ的功能。     

免疫介导再障小鼠血清诱导骨髓造血细胞凋亡的研究

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－３作用为造血细胞存活因子，实验采用再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养线平行对照组。结果：通过超微结构和ＤＮＡ裂解分析证实，再障血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内，再障血清随浓度的增高，其导ＤＮＡ裂解百分率逐渐加强。结论：再障血清导骨髓造血细胞发生凋亡，     

MHCⅡ类基因表达调控研究进展

目前认为ＭＨＣⅡ类基因的调节主要在转录水平上，已发现一系列作用于其启动子的转录因子，这些转录因子与染色体组蛋白及启动子保守序列交互作用影响ＭＨＣⅡ类基因的表达。其中，顺式作用元件与反式作用因子协同形成的蛋白－蛋白复合体起关键作用。本文对近年来在ＭＨＣⅡ类基因表达研究的长足进展作一综述。     

Apoptosis as a mechanism of cell death in hematopoietic cells treated with the serum of mice with aplastic anemia mediated immunologically

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－３作为造血细胞存活因子，实验采用再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养组平行对照组。结果：通过超微结构和ＤＮＡ裂解分析证实，再障血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内，再障血清随浓度的增高，其诱导ＤＮＡ裂解百分率逐渐加强。结论：再障血清诱导骨髓造血细胞发生凋亡，提示设法阻断或抑制造血细胞凋亡过程可望成为治疗再障的新靶点     

地塞米松诱导裸鼠脾细胞程序性死亡的研究

本文用地塞米松与裸鼠脾细胞共培养，发现ＤＥＣ能有效地诱导脾细胞发生细胞程序性死亡或凋亡从而明显抑制脾ＮＫ细胞活性。结果表明：（１）常规电镜显示细胞收缩但胞膜完整，核凝缩，呈现典型的ＰＣＤ特征。（２）加入ＤＥＸ的脾细胞ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳呈现特征性梯状图谱，片段大小为１８０ｂｐ或其倍数，（３）脾ＮＫ细胞活性测定结果表明ＤＥＸ浓度在１０＾－８－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ范围内可诱导出明显的ＰＣＤ现象发生；     

糖皮质激素诱导大鼠胸腺细胞程序性死亡研究

用甲基强的松龙（ＭＰＳ）与大鼠胸腺细胞共同培养４ｈ后胸腺细胞超微结构显示胞浆及核固缩，形成大量空泡，而线粒体等细胞器结构变化不大，ＤＮＡ电泳分析有大量小分子片段，分子量主国１８０ｂｐ的整倍数，呈梯状结构。结果提示ＭＰＳ可诱导胸腺细胞程序性死亡。