温州市松台社区6761例人群5年血压综合干预调研

自上世纪80年代开始，我国的死亡疾病谱中心脑血管病开始上升为第一位。从1991年公布的全国高血压调查结果显示，我国15岁以上人群高血压患病率由1959年的5．11％上升到11.90％，而每年约新发生300万左右高血压患者。现已明确高血压、动脉硬化为脑卒中的主要致病因素。研究显示在西方人群中，高血压在脑卒中的危险因素的指数为基数的7倍，而且脑卒中全部病死率的50％及冠心病近1／4的患者是由于高血压所致。     

L一选择素在创伤炎症反应中白细胞粘附的介导作用

1 I-选择素的结构 1990年Ley等[1]将一组结构、功能相似,其分子N末端具有117～120个氨基酸且与C型凝集素同源(凝集素区)的家族称为选择素,义称凝集索样细胞粘附分子(Lec-CAM),介导细胞与细胞之间的粘附,并具有高度选择性,均为单链跨膜的受体糖蛋白.根据表达部位可分3类:E-seleetin(ELAM-1,CD62E)表达于活化的内皮细胞(endothelial cell,EC)表面;L-selectin(LAM-1,Leu8,TQ1,CD62L)表达于白细胞表面;P-selectin(CD62P,GMP140,PADGEM protein)则表达于活化的血小板和EC表面[2].其主要作用为在感染及其它炎性反应过程中,通过与相应配体结合介导白细胞与管壁接触,使白细胞在血管壁上缓慢滚动,从而启动一系列反应,最终导致白细胞在炎性反应区域集中.     

创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)

目的创伤弧菌脓毒症病情极为凶险，病死率超过50％。但由于病例分散，发病率低，目前国内外尚缺乏有循征依据的诊治方案或指南。方法基于本课题组经过近10年对创伤弧菌脓毒症动物实验及临床研究结果，并复习国内外文献，提出了《创伤弧菌脓毒症诊疗方案（草案）》，希望能有助于创伤弧菌脓毒症的诊断与治疗。结果在本方案中，我们提出：①创伤弧菌脓毒症早期临床诊断标准包括：患者4—11月急起发热，肢端特征性血性大疱样皮损、甚至大范围皮肤及肌肉坏死，迅速出现低血压或休克及多器官功能障碍综合征（MODS），有慢性肝病或长期嗜酒史以及近1～2周内有生食海鲜或接触带菌海水史等。②尽早、足量、联合应用三代头孢菌素及喹诺酮类药物疗效最佳。③早期对病变肢体进行外科干预及综合支持对症治疗有助于改善患者预后。结论本方案的推荐意见有助改善创伤弧菌脓毒症患者的预后，这只是初步的草案，有待进一步完善。     

兔肢体缺血-再灌流对心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的观察肢体缺血-再灌流时心功能的变化和心肌细胞凋亡状况。方法健康家兔30只,随机均分为假手术对照组(SC)、单纯缺血组(Ⅰ)和缺血再灌流组(JR)。免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡；比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性-丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性；通过生理记录仪观察心功能指标；光镜下观察心肌病变。结果IR组心肌组织细胞凋亡指数明显高于其它两组,Bax蛋白表达明显增多,同时IR组心肌组织SOD活性降低,MDA含量增高,血清LDH活性增高,左心室功能下降,且MDA含量与LDH活性、Bax蛋白表达和凋亡指数之间呈显著正相关,光镜下可见心肌病变。结论肢体缺血-再灌流可造成心肌损伤,心功能下降,与氧化损伤和细胞凋亡有关。     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.     

血小板和组织因子

组织因子（tissue factor，TF）在凝血和血管内血栓形成中起重要作用，它不仅存在于血管外组织细胞中，而且也存在于血循环细胞中。血中单核细胞可以被内毒素等诱导表达组织因子。近年来许多研究证明，血小板上的P-选择蛋白、CD40配体及GPⅡb／Ⅲa受体等也影响单核细胞表达组织因子。除此之外，有相当多的证据表明，在生理情况下，血循环中也存在组织因子，血小板内的组织因子是其中一部分，它在一定的条件下释放，启动凝血反应。本文就参与凝血的血小板和组织因子的关系作一综述性分析．     

同时携带多种耐药基因导致一株弗劳地枸橼酸盐杆菌产生泛耐药

南昌大学第二附属医院分离到一株泛耐药的弗劳地枸橼酸盐杆菌,该菌对临床常用抗生素全部耐药.发现多种耐药基因同时位于该菌中,包括一种新型AmpC酶基因,现报道如下.     

双向转诊下转难影响因素量化分析

目的:探讨双向转诊下转难影响因素的权重,为推进双向转诊提供政策建议.方法:查询文献、头脑风暴法获取双向转诊下转难的影响因素,设计权重打分表,德尔菲法咨询专家组和患者组对影响因素的权重判断,Satty权重法计算权重.结果:专家组认为双向转诊下转难影响因素权重分别是机制因素39.5%、患者因素23.0%、基层医院因素16.3%、社会宣传不够11.4%、大医院因素9.7%,细化因素权重前三位为无转诊标准和转诊标准流程16.0%、医疗保险制度不匹配12.0%、患者不信任基层医院11.4%;患者组认为双向转诊下转难影响因素权重分别是患者因素39.0%、基层医院因素28.8%、机制因素14.3%、大医院因素12.3%、社会宣传不够5.6%,细化因素权重前三位为患者不信任基层医院18.5%、基层医院设备差13.8%、患者怕麻烦不愿意下转13.0%.结论:制定转诊标准和流程、并使转诊手续简单化,完善医疗保险制度与双向转诊相匹配、给予下转患者一定的保险激励,建设基层医院、改变基层医院形象,是促进双向转诊的关键.     

肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distresssyndrome，ALI／ARDS）是一种临床危急重症。自1967年Ashbaugh等首次报道以来，一直为大家所重视。经过40余年的基础和临床研究，对ARDS的发病机制有了深刻的认识。目前认为，肺泡大量陷闭导致肺容积明显减少是ARDS的主要病理生理特点之一，为保证ARDS患者的氧合，必须将萎陷的肺泡再度开放并维持其开放的状态，肺复张策略作为肺保护通气策略的一部分得以提出，其实施的手段多种多样，如控制性肺膨胀、     

L-精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的探讨外源性L-精氨酸(L-Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法建立创伤性休克动物模型,随机分为休克组和处理组,于创伤前、休克末、复苏后1、3、5 h股动脉取血检测内皮素,并于相应时间点测定组织氧分压,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异(P<0.05),复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平,处理组于复苏后5 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异(P<0.05)。处理组大鼠12、24 h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论外源性L-Arg可降低血浆内皮素浓度,改善内脏器官的组织氧分压,并能明显提高休克模型的存活率。