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71.
一氧化氮合酶与脑缺血关系的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的重要的酶.大量研究已表明在脑缺血时NOS表达增高,催化合成过量的NO,从而参与缺血性脑损伤的病理生理过程. 相似文献
72.
目的 分析计算机断层成像(CT)定量联合肺功能鉴别肺气肿型和支气管炎型慢性阻塞性肺疾病(COPD)的价值。方法 选取2019年1月—2022年1月苏州大学附属第一医院收治的132例COPD患者作为研究对象(COPD组),其中肺气肿型COPD患者58例、支气管炎型COPD患者74例,另选取同期该院100例健康成年人作为对照组。对所有研究对象进行深吸气末、深呼气末双相CT扫描,收集肺体积、肺血管体积、平均肺密度、低衰减区域(<-950 HU)占肺总体积百分比(LAA%-950)等指标,并进行肺功能检查,收集第1秒用力呼气容积实际测量值占预测值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量实际测量值占预测值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)等指标。比较COPD组与对照组基线资料、CT定量和肺功能检查结果;比较2种类型COPD患者CT定量和肺功能指标的差异;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CT定量和肺功能鉴别2种类型COPD的效能;一致性分析CT定... 相似文献
73.
目的:探讨不同疾病程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平的变化。方法选取2008年6月~2013年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心的患者行多导睡眠监测,依据多导睡眠图(PSG)监测结果确诊为OSAHS的117例患者被分成3组:轻度OSAHS、中度OSAHS、重度OSAHS,选取同期经PSG监测呼吸暂停低通气指数(AHI)<5次/h的33名健康者为对照组,所有受试者均被记录睡眠呼吸监测相关指标和晨起采取空腹肘静脉血4 mL,采用循环酶法测定Hcy,紫外分光光度比色法测定MDA、GSH。结果血清MDA水平:重度组显著高于对照组、轻度组、中度组[(7.33±1.04)比(4.55±0.87)、(5.39±1.28)、(6.77±0.66)μmol/L](均P<0.05)。血清GSH水平:轻、中度组均显著高于对照组[(6.49±2.10)、(7.52±1.50)比(4.21±1.39)mg/L](均P<0.05),但重度组[(4.62±1.40)mg/L]与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。血清Hcy水平:轻、中度组均显著高于对照组[(10.30±1.98)、(13.31±2.63)比(8.72±0.68)μmol/L](P<0.05),但重度组[(9.53±1.84)μmol/L]与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论氧化应激损伤水平与抗氧化水平在OSAHS患者疾病的不同阶段,变化不完全一致。Hcy的改变与抗氧化水平GSH改变同步,与疾病的严重程度不同步。氧化应激的作用可能是OSAHS患者血清Hcy水平改变的内在机制。 相似文献
74.
目的研究脑缺血患者微栓子与黏附分子的相关性。方法选择108例研究对象,其中68例为发病72h内颈内动脉或大脑中动脉区域脑梗死或短暂性脑缺血发作患者,经TCD检测微栓子信号(microembolic sig-nals,MES)分为MES阳性组(19例)和MES阴性组(49例);对照组40例,无脑梗死或脑缺血发作病史,且无明显颅内外动脉狭窄。均用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascularcell adhesion molecule-1,sVCAM-1)水平。结果MES阳性组sICAM-1、sVCAM-1水平高于MES阴性组(P<0.05);MES阳性组、MES阴性组sICAM-1、sVCAM-1水平明显高于对照组(P<0.01)。结论黏附分子参与了脑缺血的损伤过程,且与动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)斑块的不稳定性相关。微栓子和黏附分子是... 相似文献
75.
目的:探讨成人主动脉弓部术中脑组织氧饱和度与术后神经系统预后的相关性。方法:连续收集北京安贞医院2018年7月至2018年10月,应用中低温停循环行主动脉弓部替换手术的患者65例。术中以近红外光谱仪(NIRS)连续监测患者双侧脑组织氧饱和度(rScO_2)。主要终点事件为院内中枢神经系统并发症(ND),比较ND组和NND(无ND)组患者术中rScO_2值,分析ND发生的危险因素及其与术中rScO_2变化的相关性。结果:25例(38.5%)患者出现ND,40例(61.5%)未出现ND(NND组)。ND组患者术中双侧rScO_2最低值明显低于NND组(P0.05)。ND组的术后各时间点rScO_2值均低于NND组(P0.05)。Logistic回归分析示,夹层累及颈动脉(P=0.005)、术前尿素氮升高(P=0.004)、术中左侧rScO_2降低(P=0.008)是术后发生ND的危险因素。进一步分组示左侧rScO_2min55%是术后发生ND的危险因素(P=0.011)。结论:术中左侧rScO_2降低是术后发生ND的危险因素;其最低值55%是术后发生ND的危险因素。 相似文献
76.
目的 探讨不同亚型急性缺血性卒中患者血清基质金属蛋白酶-2(matrixmetaUoproteinase-2,MMP-2)含量的变化及其意义.方法 77例急性缺血性卒中患者按照TOAST标准进行病因学分型,大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)29例(37.66%),小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,sAO)23例(29.87%),心源性脑栓塞(cardioembolism,CE)13例(16.88%),原因不明的缺血性卒中(stroke ofundemomtrated etiology,SUE)7例(9.09%),其他确定原因引发的缺血性卒中(stroke ofother demonstrated etiology,SOE)5例(6.49%).用酶联免疫吸附试验(enzyme-1inked immtmosorbent assay,ELISA)检测急性缺血性卒中患者发病后24 h和7 d时血清MMP-2含量,并与42例对照者进行比较.结果 TOAST病因分型急性缺血性卒中组患者发病后24 h和7d血清MMP-2水平分别为(189.55±24.79)和(307.46±84.16)ng/ml,均显著高于对照组的(159.76 ±10.32)ng/ml(P均<0.05).在TOAST各亚型中,SOE和SUE因例数过少未做分析;在其他各型中,LAA、SAO和CE组发病后24 h血清MMP-2水平分别为(218.60±13.42)、(175.21 ±9.92)和(167.26±9.7)ng/ml,均显著高于对照组(P均<0.05);发病7d时分别为(404.75±10.30)、(293.18 ±10.91)和(211.81±11.14)ng/ml,也均显著高于对照组(P均<0.05).其中,以LAA组增高显著(P<0.01).结论 急性脑梗死患者血清MMP-2水平增高,TOAST各亚型患者组MMP-2水平变化不同,LAA组升高最显著,支持脑梗死亚型的病因不同的论点,血清MMP-2在LAA型脑梗死发病过程中起着重要作用. 相似文献
77.
目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)血清水平及其启动子区基因rs522616(-709A/G)多态性与低分子肝素试验病因分型(TOAST)中,大动脉粥样硬化性(LAA)和小动脉闭塞性(SAO)卒中的相关性。方法选取289例急性缺血性卒中(发病≤3d)患者,LAA卒中185例,SAO卒中104例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-3水平,聚合酶链反应后直接测序法检测其启动子基因rs522616多态性。结果①LAA组MMP-3血清水平为(245±56)ng/ml,高于SAO组的(227±51)ng/ml,差异有统计学意义(P0.01)。②LAA组患者中,MMP-3基因rs522616多态位点AA基因型频率为50.8%,A等位基因频率为71.1%,分别高于SAO组的38.5%和61.5%,差异有统计学意义(P0.05)。③多因素Logistic回归分析发现,AA基因型(OR=1.72,95%CI:1.04~2.85)和MMP-3(OR=0.014,95%CI:0.00~0.29)水平增高是LAA型卒中的独立危险因子。结论与SAO性卒中比较,MMP-3血清增高水平及rs522616基因多态性位点AA基因型与LAA性卒中关系更为密切。 相似文献
78.
FⅤ Leiden突变与缺血性卒中 总被引:1,自引:0,他引:1
FⅤ Leiden突变可导致活化蛋白C抵抗现象,是引起白种人静脉血栓栓塞的最常见遗传因素。但对这一突变与缺血性卒中的关系尚存有争议。文章综述了FⅤ Leiden突变的分子机制及近年来在缺血性卒中方面的研究情况。 相似文献
79.
蛋白C、蛋白S、蛋白C抑制物、血栓调节蛋白组成一组蛋白质 ,统称为蛋白C系统 ,是血浆中重要的抗凝系统。蛋白C系统异常是缺血性脑血管病的重要危险因素。文章综述了蛋白C系统的组成、生物学特性及其与缺血性脑血管病的关系。 相似文献
80.
大鼠局灶性脑缺血与缺血再灌注损伤IL—8的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨IL-8在脑缺血损伤及缺血再灌注损伤中的作用。方法 (1)采用改良ZeaLonga线栓法大鼠大脑中动脉闭塞(middle
cerebral artery occlusion,MCAO)模型。(2)应用双抗体夹心间接ELISA法检测脑缺血组与缺血再灌注组大鼠受损脑组织和血清中IL-8的浓度。结果 (1)脑缺血再灌注组受损脑组织中IL-8含量比脑缺血组高(P<0.05),二者IL-8含量的变化均呈时间依赖性。前者于再灌注22h达高峰之后很快下降;后者于缺血6h达高峰,之后缓慢下降。(2)脑缺血再灌注组血清IL-8浓度于再灌注1h达峰值(7.08±1.36)pg/mL,之后很快降至较低水平;而在脑缺血组3h最高,为(3.61±0.81)pg/mL,随后缓慢下降。结论 脑缺血和脑缺血再灌注损伤均有IL-8参与,IL-8在脑缺血再灌注损伤中所起的作用较在脑缺血损伤中大。 相似文献