三黄散的制备工艺及质量标准研究

目的改进三黄散的制备工艺,建立三黄散的质量标准。方法以大黄素为考察指标,采用HPLC法测定其含量,建立三黄散的质量标准。结果在1.194～5.970μg之间,大黄素峰面积与质量具有良好的线性关系,回归方程为y=58.831x-1.408,r=0.9999;平均回收率为99.32%,RSD为1.329%(n=5)。结论采用HPLC法测定三黄散中大黄素的含量,方法简单,切实可行。     

缺血性卒中不同亚型的血浆标志物研究进展

      缺血性卒中按照急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法分型分为大动脉粥样硬化型卒中,小动脉闭塞型卒中,心源性栓塞,其他原因的急性卒中和原因未明的卒中。卒中的发病原因复杂,但在临床实践中发现,即使脑血管显像检查和心脏检查完善,仍有部分患者无法做出准确亚型分类。近年来,卒中相关血浆标志物的检测日益增多,本文主要就缺血性卒中不同亚型的血浆标志物的研究进展做一综述,旨在探讨血浆标志物在卒中不同亚型中的变化及其临床应用价值。     

无症状性脑动脉粥样硬化与大动脉粥样硬化性卒中患者血浆微小RNA表达分析

目的 建立无症状性脑动脉粥样硬化（ath e ro s cl e ro s i s,AS）及大动脉粥样硬化（l arge arte ry atherosclerotic,LAA）性卒中患者血浆微小核糖核苷酸（microribonucleic acid,miRNA）差异表达谱。 方法 收集2013年1月～2013年2月于青岛大学医学院附属医院神经内科就诊的8名AS患者（AS组）、 LAA性卒中患者（LAA组）和对照者（control组）的空腹前臂静脉血血浆标本,应用Solexa高通量测序 技术检测每组血浆标本miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA,并进行靶基因预测和功能分析,采 用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术对高通量检测结果进行验证。 结果 3组间比较,表达差异均具有显著性的miRNA有miR-let-7a-5p、miR-146b-5p、miR-26a-5p、 miR-23a-3p等26个;在AS组与LAA组表达一致,较对照组表达差异具有显著性的miRNA有miR-10b-5p、 miR-126-5p、miR-143-3p、miR-192-5p等41个。本研究生物信息学分析发现,差异miRNAs调控的靶基 因主要与细胞黏附、分化、增殖等生物学过程相关。实时荧光定量PCR检测miR-146b-5p、miR-23a-3p、 miR-10b-5p,结果与高通量检测结果一致。 结论 AS患者及LAA性卒中患者血浆miRNAs表达谱既有差别又有相同之处。     

丹瓜方调控Apo E-/-糖尿病模型小鼠肾脏p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白及mRNA表达研究

目的观察丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠复合糖尿病模型肾组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)及其mRNA表达的影响。方法通过注射链脲佐菌素(STZ)制备Apo E~(-/-)小鼠糖尿病模型。将32只糖尿病成模鼠按照体重分层,再按血糖水平以随机数字表法分为模型组[无菌水,15 mL/(kg·d)]、丹瓜方组[丹瓜方,15 mL/(kg·d)]、吡格列酮组[4.3 mg/(kg·d)]、联合用药组[吡格列酮,4.3 mg/(kg·d)+丹瓜方15 mL/(kg·d)],每组各8只。选血糖正常的8只同龄同品系C 57小鼠作为对照组。灌胃干预12周。检测TC、LDL-C、FPG及尿微量白蛋白(UmAlb)水平。以化学荧光法测肾组织活性氧族(ROS),比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测p38-MAPK、FN蛋白表达,ELISA法测定MCP-1表达,实时荧光定量PCR(q PCR)检测p38-MAPK、MCP-1、FN的mRNA表达。结果与对照组比较,模型组TC、LDL-C、FPG、HbA1c、UmAlb、ROS、GSH水平及p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白表达水平升高,SOD水平降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,丹瓜方组TC、LDL-C、FPG、HbA1C、UmAlb、ROS、GSH及p38-MAPK、MCP-1、FN mRNA和蛋白表达水平降低,吡格列酮组HbA1C、UmAlb、ROS、GSH水平、p38-MAPK mRNA和蛋白表达水平及联合组FPG、HbA1c、UmAlb、ROS、GSH水平、p38-MAPK、FN mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05,P0.01);同时丹瓜方组SOD水平升高(P0.01)。与吡格列酮组比较,丹瓜方组TC、LDL-C、UmAlb水平、p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白表达降低,SOD水平、MCP-1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论丹瓜方可调节复合糖尿病模型糖脂代谢及氧化应激,调控p38-MAPK、MCP-1、FN及其mRNA表达,有益于减轻糖尿病的肾脏损害。     

胸腺瘤组织内免疫状态的变化及分析

目的　分析胸腺瘤组织内免疫状态的变化及造成异常的原因。方法　应用流式细胞技术对正常胸腺和胸腺瘤组织中的T淋巴细胞亚群进行分析 ;应用免疫组织化学检测二者的主要组织相容性复合体 (MHC) Ⅰ、 Ⅱ类抗原的表达情况。患者按有无重症肌无力 (MG)分为两组MG(+ )、MG(-)。结果　两组中CD+ 4CD- 8亚群均较正常对照组明显增多 ,而CD+ 3CD+ 4亚群明显减少 ,P <0 .0 1。另外 ,MG(+ )组CD+4CD+8亚群较正常对照明显增加 ,P <0 .0 1;CD+3CD+8亚群明显减少 ,P <0 .0 1。MG(+ )较MG(-)组 ,CD+ 4CD+ 8亚群增加 ,而CD+ 3CD+ 8亚群明显减少 ,P <0 .0 1。正常胸腺组织中MHC 1、MHC Ⅱ均为强阳性表达。胸腺瘤无论是否合并MG ,组织中MHC Ⅰ表达强阳性 ,与对照组无差异 ;MHC Ⅱ未见阳性表达。结论　胸腺瘤组织中T淋巴细胞亚群及MHC Ⅱ的表达存在异常 ,T淋巴细胞亚群的异常可能与胸腺瘤内部在发育过程中阴性选择异常有关。     

中药雾化吸入治疗小儿哮喘30例

<正>2008年中华医学会儿科学分会明确指出支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分共同参与的慢性气道炎症,这种慢性炎症导致气道反应性增高,当接触多种刺激因素时,气道发生阻塞和气流受限。而中医理论认为支气管哮喘属"哮证"范畴,多因宿痰伏肺,感邪引触,痰随气升,气因痰阻,痰气搏结,壅塞气道,肺气上逆,肺失宣降,痰随气动,故至痰鸣如吼,     

NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死相关性汇总分析

目的探讨NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死的相关性。方法通过文献检索收集2014年8月以前发表的NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死相关性的病例对照研究。应用stata 12.0软件进行汇总分析,采用优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评价基因多态性与脑梗死的关联强度。结果共7篇文献9个独立病例对照研究符合条件纳入分析,病例组5 129例,对照组5 175例。入选文献无明显发表偏倚。汇总分析显示,A等位基因与G等位基因携带者脑梗死风险比较(OR=1.005,95%CI=0.828~1.219),AA基因型和GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=1.039,95%CI=0.762~1.416),AA+AG基因型和GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=0.985,95%CI=0.743~1.307),AA基因型和AG+GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=1.056,95%CI=0.876~1.272),差异均无显著意义(P>0.05)。结论NINJ2基因的rr11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死无相关性。     

HALP+NIHSS评分对大动脉粥样硬化型脑梗死患者预后的预测价值

目的 探讨HALP+NIHSS评分对大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis, LAA)型脑梗死患者预后的预测价值。方法 回顾性分析2020年1月—2021年10月于我院确诊的500例LAA型脑梗死患者的临床资料。在发病后第30天时通过改良Rankin量表(mRS)进行临床转归评估,根据mRS评分结果分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分>2分),对两组患者的临床资料进行比较。采用Logistic回归分析评价影响LAA型脑梗死患者预后不良发生的因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析NISHH评分、HALP评分及NISHH+HALP评分对LAA型脑梗死患者预后的预测价值。结果 多因素Logistic回归分析显示,高龄、高血压、NIHSS评分高、LDL水平升高为LAA型脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05);HALP评分的升高为影响LAA型脑梗死患者预后不良发生的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,HALP+NIHSS评分联合预测价值显著优于HALP评分和NIHSS评分(P<0.05),HAL...     

艾可合剂对大鼠非细菌性前列腺炎纤维增生和炎症浸润的影响

目的 评价艾可合剂对大鼠非细菌性前列腺炎的抗炎作用。     

急性期脑梗死患者中性粒细胞与缺氧／复氧内皮细胞粘附性的研究

目的:探讨急性期脑梗死患者外周血PMN与缺氧/复氧(H/R)血管内皮细胞粘附性,以及抗ICAM-1单抗对其的影响。方法:培养的人类脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)H/R和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入脑梗死患者PMN并检测粘附率。结果:①ECV-304经H/R处理后与脑梗死患者PMN粘附率明显增高;②抗ICAM-1单抗可显著抑制脑梗死患者PMN与H/R ECV-304粘附。结论:①脑梗死患者PMN活化,H/R使血管内皮细胞与PMN粘附性进一步增强;②ICAM-1参与介导脑梗死后PMN与血管内皮细胞粘附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用。