应用特异性单克隆抗体测定血清酸性铁蛋白

在纯化人胎盘铁蛋白的基础上，应用聚焦层析技术，分离出该蛋白的酸、碱性部分。制备出对人胎盘酸性铁蛋白（ＰＡＦ）具有高度特异性的单克隆抗体，并建立了稳定的酶联免疫吸附试验双抗体夹心法。经测定，健康献血员（３０例）、原发性肝癌（ＰＨＣ，１５例）、原发性胆汁性肝硬化（１８例）、酒精性肝硬化（１４例）及慢性肝炎（２２例）患者的血清ＰＡＦ分别为１０．９±２．１、１６７±１．６、１７．９±１．５、１８．２±２．     

折断式加压螺纹钉治疗股骨颈骨折

股骨颈骨折内固定的手术方法种类繁多，现趋向于安全、简单、可靠。本科从１９９２年至今应用折断式加压螺纹钉治疗股骨颈骨折８４例取得了满意疗效。１临床资料本组８４例，男５２例，女３２例，年龄１９～９３岁，平均年龄５４．２岁。骨折类型：头下型８例，经颈型５０...     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

河南省近期的麻风防治

河南全省在1985～1990年间新发现病人93例,全部住院治疗;共有住院病人164例,包括复发10例,正在治疗的老病人61例;现已治愈127例,死亡6例,尚有现症病人31例;患病率从1973年的0.0033‰降至1990年的0.001‰,发病率从1973年的0.07/10万降至1990年的0.01/10万,联合化疗率达100％。     

医学文献目录数据库的研制开发

科技信息手段的现代化推动了科技信息事业的发展，而这其中尤以计算机技术的应用为核心。医学作为一门古老的学科，其文献种类繁多，数量庞大，随着新兴边缘学科的不断出现以及学科间的交叉，目前公开发行的生物医学刊物已达４００多种，加上品种众多的内部资料、会议资料...     

腰麻下心肺复苏时的冠脉灌注压

尽管腰麻期间心脏骤停的发生率低,但复苏困难。研究证明复苏成功有赖于冠脉灌注压梯度需达到2kPa,提示主动脉根部舒张期需保持一定压力。腰麻时心脏后负荷降低,因此心肺复苏(CPR)效果欠佳。当用肾上腺素0.01～0.02mg·kg~(-1)静注时,主动脉舒张压升高,才能提高冠脉灌注压(CPP)和存活率。为了研究腰麻下CPR时,肾上腺素的剂量及其对CPP的作用,作者选择20只狗(18～35kg),静注硫喷妥钠-芬太尼-氯醛,气管插管机械通气,调节ET_(CO_2)达4.67～6kPa。分别经股动脉和颈外静脉置管,监测主动脉压和中心     

兔乳酸脱氢酶C4的分离纯化及动力学研究

建立兔乳酸脱氢酶Ｃ４（ＬＤＨ－Ｃ４）分离纯化的新方法，研究该酶的动力学特性。采用Ｂｌｕｅ Ｄｅｘｔｅｒａｎ和Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ交联制成Ｂｌｕｅ Ｄｅｘｔｒａｎ－Ｓｅｐｈａｑｒｏｓｅ ４Ｂ染料配体亲和层析柱，结合ＱＡＥ－Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ａ４５０离子交换层析分离兔ＬＤＨ－Ｃ４，以作图法测定该酶动力学数据。     

急性冠脉综合征患者强化抗栓治疗研究进展

急性冠脉综合征（ACS）是冠心病的严重类型,ACS患者不仅病死率较高,还存在缺血事件（如缺血性卒中、心肌梗死）复发风险。血小板聚集及血栓形成是导致ACS的重要原因。为降低缺血事件的发生风险,临床推荐ACS患者接受阿司匹林联合强效P2Y12抑制剂的双联抗血小板治疗12个月。然而在标准双联抗血小板治疗下,ACS患者残余缺血风险（经抗栓治疗后仍残留的缺血事件发生风险）仍旧较高。因此为进一步降低缺血事件发生风险,临床对强化抗栓方案的研究也逐渐增多。本文通过总结强化抗栓治疗方案的作用机制及其最新研究进展,发现延长双联抗血小板治疗时间、三联抗血小板治疗、双通道抑制（抗血小板联合抗凝治疗）等强化抗栓治疗方案可降低缺血事件发生风险,为进一步指导临床个体化抗栓治疗及明确最佳抗栓策略提供了参考。