大鼠带皮质细胞的肾上腺被膜与单纯肾上腺被膜对自体移植…

对大鼠带皮质细胞的肾上腺被膜与单纯肾上腺被膜进行自体肾被膜下移植，通过组织学检查与血皮质酮测定结果发现，带皮质细胞的肾上腺被移植有五变怀，部分坏死而后再生的过程，而纯肾上腺被膜种植则无此过程，而是直接再生。前者明显较后者再生迅速，完全，功能好。     

硅胶囊填塞法治疗慢性脓胸胸膜腔残腔的动物实验研究

报告了使用可塑型生物硅胶囊填塞法治疗慢性脓胸胸膜腔残腔28只犬的动物实验。通过组织学观察、细胞毒性试验、影像学特征表明：硅胶囊与炎性增厚胸膜之问有较好的组织相容性，无细胞毒性，并能促进脓腔的主动修复，有效地消灭胸膜腔残腔，达到治愈目的。与以往的传统术式如胸廓成形术、肺叶切除加胸改术、带蒂的大网膜胸内移植术等相比，具有无胸廓畸形、创伤小、保留一定健康肺组织、避免肠缺血坏死及腹腔内并发症诸多优点。     

创伤性睾丸脱位5例报告

目的 探讨创伤性睾丸脱位的诊断和治疗。方法 对所收治的5例患的诊治情况进行分析研究，并结合复习有关献。结果 1例手法复位成功，4例行手术复位．1例发生睾丸萎缩后切除患睾。结论 创伤性睾丸脱位临床少见，漏误诊率较高。对骨盆部、会阴部、阴囊部外伤患应警惕本病；详细检查阴囊及睾丸．确诊后尽早行手法或手术复位固定．定期随访。     

赖型钩体flaB2与VR1012中的CpG基序分析

目的：对问号赖型钩端螺旋体（赖型钩体）DNA疫苗[包括内鞭毛蛋白基因（flaB2)和质粒DNA表达载体（VR1012）]的CpG基序（CpG motifs)进行分析，为DNA疫苗免疫机制的阐明和提高DNA疫苗的效能奠定基础。方法：以flaB2与VR1012构建重组DNA的免疫原，对flaB2及VR1012全核苷酸序列进行计算机分析（分类、计数和定位）。结果：CpG的“C”的侧翼为两个嘌呤，“G”的侧翼为两个嘧啶，在flaB2中共3个，分别为GACGCT，GACGTC和GACGCC；在VR1012中共11个，分别为GACGTC1个，GACGCT2个，GACGCC1个，GACGTT1个，GGCGTT2个，GGCGCT2个，GGCGCC1个，AACGCT1个，其中特别重要的TGACGTCA4个和TAACGCCA有1个，位于5'端456－463；509－516；592－599；778－785和486－493；4个TGACGTCA和1个TAACGCCA均位于5'端且相对集中。结论：赖型钩体flaB2与VR1012构成的DNA疫苗含有TGACGTCA等CpG，这些基序又称免疫刺激序列，构成了DNA疫苗中的佐剂。     

组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究

用苔盼蓝及吖啶橙染色，ＤＮＡ片段检定与ＤＮＡ电泳等方法进行组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究，旨在探讨其可能机制及其在胸腺细胞负选择中的作用。结果表明，组织胺诱导使体外培养的胸腺细胞出现典型的细胞调亡。雷尼替丁可阻断上述作用，提示胸腺细胞存在Ｈ＿２受体，活化该受体可能在胸腺细胞的负选择中起重要作用。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛41例临床观察

我院1998年4月～2001年4月应用低分子肝素治疗41例不稳定型心绞痛(UA)，其临床疗效观察结果报告如下。     

氧化低密度脂蛋白诱导人肾小球系膜细胞凋亡机制的研究

肾小球硬化的重要病理特征是进行性肾小球细胞外基质积聚和细胞的丧失。在肾小球炎症过程中 ,细胞过度凋亡导致细胞减少是肾小球硬化的重要原因[1] 。氧化低密度脂蛋白(Ｏｘ -ＬＤＬ)是引起肾小球硬化的重要因素[2 ,3] ,低浓度的Ｏｘ-ＬＤＬ(<10 0 μｇ/ｍｌ)抑制系膜细胞增殖 ,促进系膜细胞凋亡[4 ] ,但Ｏｘ -ＬＤＬ诱导系膜细胞过度凋亡的机制尚不清楚。我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞进行实验 ,以探讨Ｏｘ-ＬＤＬ诱导系膜细胞凋亡的可能机制 ,为寻找延缓肾小球硬化的有效方法提供新思路。1　材料与方法1.1　实验材料　Ｂａｘ及Ｂｃ…     

硝基甲烷对作业工人肝影响的初步探讨

硝基甲烷属硝烷类化合物,文献报告部分硝烷类化合物有肝毒作用。为了探明硝基甲烷是否对人的肝脏有一定的影响,我们对从事硝基甲烷生产的作业工人进行了调查。对象和方法一、调查对象,观察组系从事硝基甲烷生产的90名工人,其中男80人,女10人;年龄19～50岁,平均32.4岁;作业工龄1～10年,平均5.1年。对照组45人,其中男36人,女9人;年龄18～50岁,平均34.2     

抗体阴性重症肌无力发病与凝集素之间关系研究

借助研究抗体阴性重症肌无力（ＭＧ）发病与凝集素之间的关系，以阐明其发病过程是否与凝集素有关。方法观察伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）和麦胚凝集素（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ）及其凝集素－糖复合物对ＴＥ６７１细胞表达的乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）功能的作用，以及对α－ＢｕＴｘ结合试验的影响。结果有两种凝集素对ＡＣｈＲ功能均有抑制作用，抑制率（％）分别为５４±１４（ｎ＝１１）和４７±１６（ｎ＝１０），此作用可被３种糖抑制，抑制率（％）分别为：９５±５（ｎ＝５）和８４±８（ｎ＝５）；６９±６（ｎ＝４）和６５±５（ｎ＝４）；３９±４（ｎ＝５）和５７±６（ｎ＝５）；ＣｏｎＡ抑制α－ＢｕＴｘ结合试验，而Ｔｒｉｔｉｃｕｍ则不能。结论Ｔｒｉｔｉｃｕｍ和抗体阴性ＭＧ患者非ＩｇＧ部分对ＡＣｈＲ功能和α－ＢｕＴｘ结合试验的作用类同或一致，表明抗体阴性ＭＧ患者非ＩｇＧ部分中的内源性Ｔｒｉｔｉｃｕｍ样糖蛋白在其发病过程中起重要作用。