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本文对吸入750mg/m~3CO大鼠血COHb及主动脉内膜形态学改变进行了观察。结果:大鼠血COHb显著增高,主动脉内膜细胞结构未见改变,超微结构出现胞浆疏松,胶原纤维增生等改变,并随染毒时间延长,内皮细胞间隙增大、断裂,内皮细胞核扭曲、变形,细胞器崩解,内膜破损。表明:接触CO引起主动脉内膜超微结构改变,在CO所致动脉粥样硬化病因学中有重要意义。 相似文献
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一氧化碳(CO)对心血管系统损害的主要途径,可概括为以下几个方面:①CO导致碳氧血红蛋白(COHb)增高、组织缺氧;②CO影响脂质代谢;③CO引起脂质过氧化;④CO直接作用于心肌能量代谢系统。 相似文献
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对ＣＯ急性染毒大鼠７５０ｐｐｍ（８５８．９ｍｇ／ｍ＾２）１５００ｐｐｍ（１７１７．８ｍｇ／ｍ＾３）心肌ＬＤＨ活性及其同工酶谱进行研究，结果表明，接触高剂量ＣＯ可使心肌ＬＤＨ活性增高（与对照组相比，Ｐ〈０．０５），同工酶谱分析显示ＬＤＨ２降低，ＬＤＨ５增高（与对照组相比，Ｐ均〈０．０５），同工酶谱朝增加Ｍ亚基方向迁移。提示ＣＯ改变心肌能量代谢途径，增强无氧糖酵解以代偿ＣＯ所致的心肌缺氧。 相似文献