尼群地平对食饵性家兔动脉粥样硬化的影响Ⅰ.对血浆总胆固醇和主动脉病变的作用

用新西兰白兔观察了尼群地平对实验性动脉粥样硬化的影响。结果发现,尼群地平时食饵性高脂血症影响不大,但可明显抑制其主动脉壁病变,降低主动脉组织胆固醇含量,表明尼群地平具有显著抗动脉粥样硬化作用。     

妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样硬化的关系研究进展

目前认为炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发病机理中扮演主要角色.多种临床研究发现,几种炎症标记物的血浆水平与未来的心血管危险性相关联,比如C反应蛋白、细胞粘附分子等.基质金属蛋白酶是一组重要的基质降解酶,在脂质富积的动脉粥样斑块部位表达增高,通过降解细胞外基质,促进斑块的破裂.妊娠相关血浆蛋白A是一种潜在的促动脉粥样硬化的基质金属蛋白酶,能特异性激活胰岛素样生长因子Ⅰ促进动脉粥样硬化的进展,其在血浆中水平的升高,可以作为急性冠状动脉综合征的一种新的生物化学血清学指标.     

反义c—myc寡聚核苷酸对动脉平滑肌细胞的生长抑制及其Myc蛋白合成的抑制

本文合成了反义和正义c—myc 5′—端编码区的前6个密码子。分别导入培养的WKY太鼠主动脉平滑肌细胞(SMCs),同时用内皮素(ET)诱导SMCs增殖,反义c—myc寡核苷酸(ODNs)抗细胞增殖作用随浓度(6μmol/L至12μmol/L)增加而增加。用12μmol/L反义ODNs抗细胞增殖能力随时间廷长而下降。免疫组化显示受抑制细胞Myc水平较同期对照组或正义ODNs组低。本研究为反义ODNs抑制外源性生长因子或细胞因子诱导靶基因的高表达和细胞增殖提供了新的线索,同时为探讨癌基因表达调控与动脉SMCs增殖的关系提供了一种新方法。     

尼群地平对离体冠状动脉的作用

尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响──Ⅲ、对血清、主动脉壁和心肌钙含量的影响涂玉林，杨小毅，万载阳，周元芳（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）Ｃａ２＋作为细胞内钙离子信息系统的重要组成成分之一，在生理生化以及疾病的发生发展过程中起着重要作...     

脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究进展

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成.高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素.脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡.血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制.血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法.近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究.本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述.     

锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

目的　观察载脂蛋白A　Ⅰ　（ApoA　Ⅰ）对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响，探讨锌指蛋白（TTP）翻译后修饰在ApoA　Ⅰ　抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法　THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoA　Ⅰ　和/或脂多糖处理，采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达；采用实时定量PCR检测IL-1β　mRNA表达和降解率；采用Western　blot检测TTP和磷酸化TTP（p-TTP）的表达。结果　ApoA　Ⅰ　明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达，并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论　ApoA　Ⅰ　抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化，与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件（ARE）的mRNA降解有关。     

血小板在肠道缺血性休克中的作用

休克的发病机理至今尚末完全明确,尤其是“不可逆性休克”的机理还很不清楚,死亡率仍然很高。阐明“不可逆性休克”的发生机理,具有重要的临床实践意义。肠道因素在“不可逆性休克”中的作用,普遍地引起了人们的注意。至于肠道通过什么因素促使“不可逆性休克”发生,各家说法很不一致。Fine 等人特别强调肠源性内毒素的作用。但Nagler 等发现,在肠道缺血性休克的动物中有相当一部分查不出内毒素类物质。而且肠道完全无菌的动物也能产生“不可逆性休克”。另有作者主张局部肠缺血反射性引起交感活性增强,血儿茶酚胺急剧升高所致。此外,尚有人提出5—羟色胺、组织胺等     

仿真模拟教学系统结合PBL教学法在临床基本技能教学中的应用

在仿真模拟教学系统上开展PBL教学,既能通过模拟临床真实场景,克服医学生＂实践机会少＂的现实问题,又能通过以＂问题为中心＂的启发式教学,拓展其临床思维能力。通过教学手段与教学方式的完美结合,为全面提高医学生的临床实践技能提供重要的保障。