锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

目的　观察载脂蛋白A　Ⅰ　（ApoA　Ⅰ）对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白（TTP）翻译后修饰在ApoA　Ⅰ　抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法　THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoA　Ⅰ　和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1β　mRNA表达和降解率;采用Western　blot检测TTP和磷酸化TTP（p-TTP）的表达。结果　ApoA　Ⅰ　明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论　ApoA　Ⅰ　抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件（ARE）的mRNA降解有关。     

不同表型平滑肌细胞c—sis、c—myc和P~(53)基因表达的比较研究

本研究发现收缩型平滑肌细胞内c—sis和c—myc基因表达低,P~(53)基因表达高;合成型平滑肌细胞c—sis和c—myc基因表达高,p~(53)基因表达低。结果提示c—sis、c—myc和P~(53)可能参与平滑肌细胞表型转变和细胞增殖的调控。     

基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞与单核细胞粘附的影响

目的观察基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导的单核细胞与内皮细胞粘附的影响。方法逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测内皮细胞基质细胞衍生因子1αmRNA和蛋白的表达,静态粘附实验观察氧化型低密度脂蛋白和基质细胞衍生因子1α抗体干预对内皮细胞与单核细胞粘附的影响。结果基质细胞衍生因子1α在静息状态下的血管内皮细胞上几乎不表达,随着氧化型低密度脂蛋白浓度增加和处理时间延长,基质细胞衍生因子1α的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,25mg/L氧化型低密度脂蛋白处理48h时,基质细胞衍生因子1α表达到达峰值。氧化型低密度脂蛋白浓度为1、5、25及125mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为190±15、226±23、280±14、253±8,而正常对照组为104±10,差异有显著性意义(P<0.05)。终浓度为0.01、0.1和1μg/L基质细胞衍生因子1α抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为202±17、142±6和115±12,明显低于对照组的279±11(P<0.05)。结论基质细胞衍生因子1α参与了内皮细胞与单核细胞的粘附。     

正常人极低密度脂蛋白对培养的平滑肌细胞增殖的影响及细胞毒性

尼群地平对血管平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，涂玉林，贺朝霞，万载阳（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）众所周知，血管平滑肌细胞增殖在Ａｓ发生发展过程中起关键作用。我们在获得尼群地平抑制实验性象兔Ａｓ形成基础上，为进一步探讨其作用机制，研究了尼...     

基质细胞衍生因子1α通过上调CXCR4表达促进单核—内皮细胞粘附

目的研究基质细胞衍生因子1α对CXCR4表达及THP-1单核细胞与内皮细胞粘附的影响。方法逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达,免疫印迹检测其蛋白表达变化;用0、50、100和200μg/L基质细胞衍生因子1α处理内皮细胞30min后,将THP-1单核细胞与内皮细胞共孵育后洗脱检测THP-1与内皮细胞的粘附,并加用10mg/L的CXCR4抗体阻断。结果100μg/L基质细胞衍生因子1α显著上调THP-1单核细胞上CXCR4的表达(P<0.05),基质细胞衍生因子1α能促进内皮细胞与THP-1单核细胞的粘附,且随着作用浓度的增加粘附细胞数也增加,但可被CXCR4抗体所抑制。结论基质细胞衍生因子1α可上调THP-1单核细胞上CXCR4表达,并能促单核细胞与内皮细胞粘附,其机制与上调单核细胞CXCR4表达有关。     

大鼠主动脉内皮剥脱后平滑肌细胞增殖与c-myc基因表达的研究

用Fogarty导管对25只大鼠行主动脉内皮细胞剥脱，在剥脱后的24h,5天，10天，15天时观察，发现主动脉平滑肌细胞增殖和内膜增厚随时间延长而降低，20天接近基础水平，结果表明，c-myc基因表达可能在启动平滑肌细胞增殖和内膜增厚中起重要作用。     

反义myb和反义myc寡核苷酸对动脉平滑肌细胞增殖和其蛋白表达的抑制作用

反义ｍｙｂ和反义ｍｙｃ寡核苷酸对动脉平滑肌细胞增殖和其蛋白表达的抑制作用衡阳医学院心血管病研究所杨和平，涂玉林，杨永宗北京医科大学心血管研究所董薇，李岱宗，周爱儒，汤健动脉粥样硬化、再狭窄和高血压血管中都存在着平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）增殖，而ｃ－ｍｙｂ...     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅲ、对血清、主动脉和心肌 Ca~(2+)含量的影响

本实验观察了硝苯呲啶对实验性动脉粥样硬化家兔血清、主动脉和心肌 Ca~(2+)的影响。结果表明硝苯吡啶对血清和心肌 Ca~(2+)影响较小,但能降低高脂刺激所增加的主动脉 Ca~(2+)水平,这可能是硝苯呲啶抗动脉粥样硬化的机制之一。     

亲环素A在巨噬细胞荷脂过程中的表达及普罗布考干预的影响

目的观察亲环素A在氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞荷脂过程中的表达变化及其与细胞内胆固醇蓄积的关系,进而探讨亲环素A在动脉粥样硬化形成中的作用机制。方法采用75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7巨噬细胞共同孵育,建立巨噬细胞荷脂化模型,油红O染色观察细胞内脂滴的形成,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,Western-blot检测亲环素A的蛋白表达;用75 mg/L普罗布考干预对上述检测的影响。结果氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7细胞共同孵育48 h后,油红O染色显示细胞内有大量脂滴形成,细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均明显增加,胆固醇酯/总胆固醇的比值为42.3%±5.9%,符合荷脂细胞特征;亲环素A的蛋白表达明显减弱。予普罗布考处理,细胞内脂滴明显减少,胆固醇酯/总胆固醇的比值降至32.9%±2.5%,亲环素A的蛋白表达增加81.3%±3.6%,较对照组差异有显著性(P均<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7巨噬细胞荷脂过程中,亲环素A表达下调,促进细胞胆固醇蓄积;普罗布考干预可上调亲环素A蛋白表达,减轻细胞内的胆固醇蓄积。     

脂蛋白（a）及抗血清对培养的主动脉平滑肌细胞增殖的影响

脂蛋白（ａ）及抗血清对培养的主动脉平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，黄红林，万载阳，涂玉林，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）脂蛋白（ａ）脂蛋白（ａ）是Ｂｅｒｇ等自人血浆中分离出的一种独特的脂蛋白。近年来，大量流行病学资料表明脂蛋白（ａ）...