十二井穴刺络放血联合薏苡仁对颅脑创伤性脑水肿作用的研究进展

十二井穴刺络放血和中药薏苡仁已被广泛应用于临床治疗,两者单独应用也取得不同程度的临床疗效,但对于他们联合应用治疗颅脑损伤的机制及治疗效果的研究报道少之又少。文章查阅了大量文献,总结出十二井穴刺络放血对颅脑创伤性昏迷患者的醒脑开窍作用和通过调节氢离子(H~+)、钾离子(K~+)、钠离子(Na~+)、钙离子(Ca~(2+))等离子而达到减轻脑水肿及神经保护作用的中西医理论依据,并且阐述了薏苡仁治疗创伤性脑水肿的研究进展,以及两者联合应用对颅脑创伤性脑水肿的疗效。     

基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂活性及表达失衡与高血压性左心室重塑的关系

目的： 探讨慢性压力负荷增高时，大鼠左心室（LV）基质金属蛋白酶（MMPs）/组织型基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）失衡与LV重塑的关系。方法：40只6周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠（SHR-SPs）作为研究对象，10只同周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为对照。6个月后，以Millar压力容积导管评价2组大鼠的在体LV血流动力学，并对2组大鼠的心脏进行组织病理学、明胶酶谱和免疫印迹法分析。结果：反映LV收缩与舒张功能的血流动力学参数在2组间有显著差异（P＜0.05）；SHR-SPs心脏胶原容积分数、血管周胶原面积/管腔面积、心肌横断面积、心室壁动脉中膜面积/管腔面积均增高（P＜0.05）；心肌MMP-2活性、蛋白含量及TIMP-1蛋白含量在SHR-SPs中明显增高（P＜0.05）。结论：慢性压力超负荷能够导致心脏细胞外基质代谢失调及MMPs/TIMPs系统失衡，继而产生心室腔扩张、LV收缩与舒张功能障碍。     

脱细胞脊髓基质支架的制备及生物特性

背景：以脱细胞脊髓基质材料为构架的脊髓生物支架,已被证实可恢复或部分恢复受损的脊髓神经功能。 目的：介绍脱细胞脊髓基质支架的制备方法和部分生物特性,对近年来其在脊髓组织工程中的应用及进展作一概述。 方法：应用计算机检索 CNKI 和 PubMed 数据库中 2005年1月至2014年10月关于脱细胞脊髓基质支架材料在脊髓损伤中应用的文章,在主题和摘要中,中文以“脱细胞脊髓,支架材料,脊髓损伤,组织工程学”为检索词检索,英文以“acellular spinal cord;engineering tissue;spinal cord injury;scaffold”为检索词进行检索。 结果与结论：脱细胞脊髓基质支架具有较低的抗原性、优良的生物相容性及类似脊髓的三维支架结构,但存在力学性能差及结构不稳定等缺点。通过京尼平、戊二醛等交联剂改性后可明显提高支架的生物性能。目前国内外已对脱细胞脊髓基质支架在神经修复再生方面的应用做了一些探索,为脊髓组织工程学打下了基础。由于脱细胞脊髓基质支架的诸多优点,脱细胞脊髓基质材料有望成为脊髓组织工程学的理想材料。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压性脑卒中影响的实验研究

目的 研究广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)脑血管系统基质金属蛋白酶的作用,探讨多西环素对脑卒中的发病率及病死率的影响.方法 80只7周龄雄性SHR-SP大鼠随机分为药物干预组和对照组,每组再随机分为两个亚组,一个亚组用于观察脑卒中体征的发生情况,并比较两组脑卒中的发病率和病死率;采用明胶酶谱分析存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9活性,另一亚组进行血流动力学分析,且经氯化三苯基四唑氮(TTC)染色后用于分析脑卒中病灶的范围、数量和体积.结果 (1)血流动力学分析显示:多西环素组左心室 dp/dtmax、-dp/dtmin值较对照组增大[(15410.1±1679.2比对照组13684.1±1882.2和-10976.8±1372.6比对照组-9429.6±1840.9)mmHg/s,P＜0.05].(2)脑组织明胶酶谱分析显示多西环素组脑组织MMP-2活性较对照组降低.(3)大脑TTC染色结果显示:多西环素组脑卒中病灶体积与对照组比较无显著性差异[(205.4±244.4比对照组167.1±274.3)mm3,P＞0.05].而多西环素组脑出血体积有大于对照组的趋势,但无统计学差异[(19.6±42.1比对照组3.4±5.0)mm3,P=0.176].(4)多西环素组与对照组比较,脑卒中的病灶率(χ2=0.042)与病死率(χ2=0.135)无显著性差异(P＞0.05).结论 多西环素可以抑制SHR-SP大脑中MMP-2活性,但在血压未控制时不能有效降低SHR-SP脑卒中发病率及脑卒中病灶体积.     

法安明治疗进展性脑血栓临床观察

法安明是一种含有达肝素钠(低分子肝素钠)的抗血栓剂,平均分子量为5000U,具有抗凝作用低,抗血栓作用强,但出血副作用小的特点,目前已广泛应用于TIA(短暂脑缺血发作)的治疗,但它对脑梗死的治疗作用了解较少,故就此对我院1998～2000年80例患者进行观察,了解法安明对进展性脑血栓的疗效和副作用。1　资料与方法1.1　一般资料　1治疗组:共40例,男21例,女19例,年龄39～70岁,平均(57.1±8.7)岁;2对照组:共40例,男23例,女17例,年龄42～72岁,平均(58.2±10.1)岁。1.2　病例选择　1选取近2年在我科住院的80例首次颈内动脉血栓形成患者进行观察,患者…     

精确显微技术条件下构建脊髓损伤模型的脊髓离断状态

背景：弥散张量成像是一项常用于大脑临床研究中的技术,但很少用于脊髓损伤的诊断或预后。 目的：采用显微技术建立大鼠脊髓损伤模型,用弥散张量成像技术评测脊髓离断情况,这为进一步的干预治疗提供良好的动物损伤模型。 方法：健康SD大鼠12只在精确显微技术下制备脊髓损伤模型,6只假手术组作为对照。用核磁弥散张量成像技术观察实验组大鼠造模后脊髓离断情况,用运动诱发电位和感觉诱发电位检测大鼠神经电生理改变情况,利用斜坡实验和BBB评分评价大鼠造模后的神经功能的变化。 结果与结论：实验组大鼠苏醒后双下肢全瘫、尾巴不能摆动、尿潴留;弥散张量成像图像显示其T 10段脊髓完全离断;运动及感觉诱发电位波形较对照组均未引出;造模后1 d、造模后1,2,4周斜板试验角度均小于30°,BBB评分均少于10分,随时间延长,部分大鼠可见后肢刺激性反射,但无主动性功能活动,局部脊髓结构破坏严重。说明精确显微技术能成功构建大鼠脊髓损伤模型,并且在弥散张量成像图像上清晰可见T 10段脊髓完全离断。     

RIPK3基因转染的 SH-SY5Y 细胞中 HIF-1α基因及其信号通路相关基因表达变化

目的观察受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)基因转染的神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及其信号通路相关基因表达变化。方法构建表达RIPK3基因的p CMV6-AC-GFP质粒(重组质粒),培养SH-SY5Y细胞,分为实验组及对照组,分别转染重组质粒和空载质粒。采用Western blotting法检测细胞中的RIPK3蛋白,分别于培养8、14、20、26、32、38 h后,通过MTT实验检测细胞增殖情况(OD值)。采用转录组测序技术(RNAseq)及Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件检测并筛选RIPK3-HIF1α下游信号通路中的关键基因。采用微滴式数字PCR(dd PCR)检测两组细胞中的HIF-1αmRNA。结果实验组细胞中RIPK3蛋白相对表达量(0.806±0.097 5)高于对照组(0.455±0.088 6),P<0.05。随培养时间延长,实验组细胞增殖受到抑制。实验组细胞中HIF-1αmRNA相对表达量(0.015 43±0.003 47)低于对照组(0.046 28±0.010 26),P<0.05。在HIF-1α为核心的相互作用关系网络中,筛选出关键分子泛素缀合酶样蛋白(UBC)、希佩尔-林道蛋白(VHL)、转录延伸因子B多肽1(TCEB1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)。结论 RIPK3基因转染SH-SY5Y后,细胞中HIF-1αmRNA表达下调,同时HIF-1α信号通路相关基因(UBC、VHL、TCEB1、VEGFA)的表达水平受到影响。     

神经突触核蛋白-γ在人脑胶质瘤中的表达

目的 探讨神经突触核蛋白-γ(SNCG)在人脑胶质瘤组织中的表达情况.方法 针对43例人脑胶质瘤组织标本,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定SNCG mRNA的转录水平,同时采用免疫组化SP法检测SNCG的蛋白表达.结果 高级别胶质瘤(HGG,Ⅲ～Ⅳ级)和低级别胶质瘤(LGG,Ⅰ～Ⅱ级)中的SNCG阳性率分别为89.3％(25/28)和73.3％ (11/15),胶质瘤病理分级越高SNCG的阳性率越高(x2=15.724,P=0.000).SNCG mRNA在HGG和LGG中的转录水平较正常脑组织分别升高(4.46±0.39)倍和(2.56±0.34)倍(P＜0.05),而且HGG中的表达较LGG显著升高(P＜0.05).结论 SNCG的转录和蛋白表达水平在神经胶质瘤中显著增高,检测SNCG表达水平有利于胶质瘤的恶性程度判断.     

抗tau蛋白抗体基因疗法对慢性颅脑创伤的治疗作用研究

目的探究抗tau蛋白（pTau）基因腺病毒相关病毒（AAV）载体中枢神经系统（CNS）直接干预对慢性颅脑创伤（CTE）的治疗效果。 方法随机选取24只C57小鼠按随机数字表法分为3组，正常对照组（sham组）、CTE 4周组和CTE 12周组，每组8只，采用皮质撞击法建立CTE小鼠动物模型，并在实验开始的第4、12周时取脑组织Western blot检测pTau蛋白相对水平评估该模型；将余56只小鼠按随机数字表法分为7组：sham组、noAAV组、AAVrh.10Null组和编码2B6、CisTau、IPN007、PHF1基因载体组，每组8只，除sham组外，各组小鼠通过皮质撞击法构建CTE模型。第3周时sham组与noAAV组注射等量人工脑脊液，其余各组小鼠分别在海马区注射对应基因编码的表达载体，第4周时所有小鼠安乐死，取脑组织进行免疫荧光和Western blot法评估抗pTau抗体表达，并评估对CTE小鼠的治疗效果。 结果CTE小鼠模型4和12周组脑组织pTau明显高于sham组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；AAVrh.10 PHF1与AAVrh.10 IPN治疗组显著降低了小鼠脑组织中pTau的水平，且AAVrh.10 PHF1组优于AAVrh.10 IPN组（P=0.032）。 结论抗pTau抗体基因的AAVrh.10病毒载体CNS直接治疗CTE有效，为治疗提供了新的方向。