脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

儿童脑挫裂伤的临床分析及救治策略探讨

摘要： 目的 分析儿童脑挫裂伤的临床特点并探讨相应的救治策略。方法 收集2013年2月—2017年12月武警后勤学院附属医院脑科中心收治的32例1~14岁脑挫裂伤患儿的临床资料， 其中男22例， 女10例。年龄1~13.5 岁， 平均 （6.03±3.96） 岁。按照年龄分为低年龄 （1~4岁） 组14例和高年龄 （5~14岁） 组18例。总结并分析脑损伤位置分布、 格拉斯哥昏迷评分 （GCS） /儿童昏迷评分 （CCS）、 颅内压 （ICP）、 脑水肿、 气道情况、 外伤性癫痫发作及脑电图情况。结果 本组住院时间17~57 d， 平均 （34.2±11.5） d。所有患儿均接受高压氧治疗， 为14~51 d， 平均 （36.1±5.1） d。 2组脑损伤深度分类及损伤脑叶位置差异无统计学意义 （P＞0.05）。2组昏迷评分比较显示， 入院和出院2个时间点，低龄组昏迷评分均低于高龄组 （P＜0.05）； ICP监护结果显示， 2组ICP监护时长为6~15 d， 平均 （7.5±2.0） d。入院时低龄组ICP、 脑水肿扰动系数 （RI） 高于高龄组， 而RI异常时间少于高龄组 （P＜0.05）。癫痫发作及脑电图显示， 2组患儿不同时间段癫痫发作及脑电图情况差异无统计学意义 （P＞0.05）。气道观察显示， 2组各有10例接受经口气管插管，低龄组平均带管时间长于高龄组 （P＜0.05）。结论 不同年龄段患儿脑挫裂伤在临床表现、 影像特征、 ICP、 脑水肿程度、 癫痫发作及气道管理方面具有一定的差异， 应尽早、 积极、 全面性地开展救治， 特别要重视低龄段患儿的临床管理。     

压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义

目的采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响。方法10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组。对两组大鼠行在体 LV 血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向 LV 内插入2F Millar 压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化。结果与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs LV 收缩末压、LV 收缩末容积和室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05)。在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV 收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05)。SHR-SPs LV 舒张末压、LV 舒张末容积和 LV 压力衰退的时间常数均高于 WKY 大鼠(P<0.05),而室内压最大下降速率(-dP/dt_(min))低于 WKY 大鼠(P<0.05)。与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs 在体 LV P-V 曲线出现了明显的右移。结论 SHR-SPs 发生了 LV 舒张...     

三七通舒胶囊治疗椎基底动脉供血不足临床研究——附：60例病例报告

目的：观察三七通舒胶囊治疗椎基底动脉供血不足（VBI）患者的临床疗效。方法：将脑卒中患者60例随机分为两组,疗程均为4周。观察临床疗效,治疗前后血脂水平、血液流变学指标及经颅多普勒超声（TCD）检查血流速度指标的变化。结果：治疗4周后治疗组总有效率90．6％,对照组总有效率67．9％,两组比较差异显著（P〈0．05）。治疗组血浆黏度、Fbg、胆固醇及甘油三脂均显著低于治疗前及对照组。TCD显示治疗组椎动脉及基底动脉收缩期平均血流速度与治疗前及对照组相比明显增快（P〈0．05）。结论：三七通舒胶囊治疗VBI安全有效。     

亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响及其临床意义。方法：50例重型颅脑创伤患者随机分为亚低温组24例、常规治疗组（对照组）26例。亚低温组均于伤后24h内接受亚低温治疗。ELISA测定两组患者不同时间点的血清脑源性神经营养因子水平,同时监测病人颅内压（ICP）以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后。结栗：与对照组相比,亚低温组患者血清脑源性神经营养因子表达水平明显增高（P〈0．01）,颅内压明显降低（P〈0．01）,生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无显著性,无严重并发症,死亡率低,预后改善明显。结论：亚低温治疗可提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平,降低颅内压,具有肯定的脑保护作用。     

心肌梗死大鼠心室组织Smads蛋白表达及卡托普利的干预作用

[目的]研究心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠心室组织不同区域中Smads蛋白的表达水平及血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin coveroting enzyme inhibitor,ACE I）对Smads表达的影响。[方法]采用大鼠心肌梗死模型,随机分为卡托普利（captopril,Cap）组、MI对照组（分为14 d和21 d两组）和假手术组（sham）。对大鼠梗死区、室间隔和右心室中Smad蛋白的表达水平行免疫组化分析。[结果]4组大鼠梗死区Smad2/3和Smad4的表达以Cap组最低,21 dMI对照组最高,Smad7的表达呈现Cap组最低而14 dMI对照组最高的趋势;非梗死区Smad2/3和Smad4的表达Cap组最低,MI对照组最高,而Smad7的表达Cap组最低,14 dMI对照组最高;与14 dMI对照组比较,21 dMI对照组Smad2/3、Smad4在梗死区和非梗死区的表达均增高,而Smad7在两个区域的表达均降低（P〈0.05）。[结论]MI后早期,R-Smads和Co-Smads表达增高能够促进梗死区的修复,但持续增高最终会导致心肌纤维化。ACEI减轻梗死后心肌纤维化的作用在一定程度上与Smad2/3和Smad4的下调有关。     

亚低温状态下脑多参数监测对重型颅脑创伤患者应用常规降颅压手段的评价

目的 分析亚低温治疗状态下对重型颅脑损伤(sTBI)患者进行脑多参数监测的结果,评估常规降颅压手段的临床意义.方法 42例sTBI患者(GCS＜8分)进行亚低温治疗.对42例患者随机分组,对其进行颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、脑组织氧分压(PbtO2)和颈静脉血氧饱和度(SjvO2)等指标连续监测并进行比较分析.结果 (1)42例患者在亚低温治疗后CPP、PbtO2和SjvO2水平明显上升,ICP水平明显下降.(2)亚低温状态下,以两种剂量(25 g及50 g)甘露醇对ICP＞ 20 mm Hg者进行脱水治疗.治疗30 min后,两组患者ICP均有显著降低,90 min后,25 g组ICP反弹明显,而50 g组ICP仍稳定在较低水平.(3)亚低温状态下,随着过度换气程度的不断增加,ICP降低的程度显著增加,但出现低PbtO2的比率也随之增高.(4)16例行去骨瓣减压术sTBI患者术后ICP明显下降,CPP、PbtO2及SjvO2均有不同程度增高.结论 亚低温状态下,对于颅脑创伤后ICP增高的处理,可供选择手段较多,在使用过程中,密切观察生命体征变化的同时,给予脑多参数监测,十分必要.     

十二井穴放血对不同程度颅脑创伤大鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响

目的 探讨十二井穴放血对颅脑创伤（TBI）大鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法 将56 只 SD 大鼠随机等分为7 组,即轻度TBI 组、轻度TBI 加井穴放血组、中度TBI 组、中度TBI 加井穴放血组、重度 TBI 组、重度TBI 加井穴放血组和对照组,每组8 只。应用电子控制性脑皮质撞击仪,轻度、中度、重度TBI 组 的打击深度分别为1、3 和4 mm。对照组仅开骨窗后缝合皮肤,不进行打击。井穴放血通过1 ml 注射器针头于 大鼠双侧前肢趾端的十二井穴点刺出血完成,出血量为每穴10 μl,每12 h 进行1 次放血。手术后72 h,进行神 经功能损伤评分（mNSS）,随后取10 mg 损伤周围脑组织,qRT-PCR 检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ 共激活因子1α（PGC-1α）、线粒体转录因子A（TFAM）基因的表达和线粒体DNA（mtDNA）拷贝数,剩 余脑组织进行脑含水量测量。结果 TBI 后大鼠的mNSS 评分均高于对照组,且随着TBI 严重程度的增加,评分 依次增高（P <0.05）,且轻、中度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后mNSS 评分与相应的单纯损伤组比较降低 （P <0.05）;TBI 模型大鼠的PGC-1α 和TFAM 基因表达水平以及mtDNA 拷贝数均高于对照组（P <0.05）; 轻度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后,mtDNA 拷贝数高于相应的未应用放血疗法的大鼠（P <0.05）,中度 TBI 组大鼠在应用放血疗法后PGC -1α 基因表达水平和mtDNA 拷贝数升高（P <0.05）,轻、重度TBI 组大鼠在应 用井穴放血疗法后,虽然PGC -1α 和TFAM 基因表达水平均有升高趋势,但差异无统计学意义（P >0.05）; TBI 后各组大鼠脑组织含水量与对照组比较均增高,且中度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后脑组织含水量与 相应的单纯损伤组大鼠比较降低（P <0.05）。结论 井穴放血可能通过激活PGC 及下游通路,促进mtDNA 的生 物合成,从而增强损伤脑组织的能量供应,进而改善脑水肿程度,发挥脑保护作用。     

控制性脑皮质撞击致不同损伤程度颅脑创伤大鼠模型的建立

目的 应用控制性脑皮质撞击仪（CCI）建立不同损伤程度的颅脑创伤（TBI）大鼠模型,为探索TBI病理生理进程提供实验依据.方法 40只雄性Wistar大鼠按数字表随机分为4组（3组实验组、1组假手术组）,每组10只.应用电子控制性皮质撞击仪（eCCI-6.3）,设定不同打击参数,对大鼠顶叶大脑皮质区进行精确撞击.其中,实验组打击速率分别为4 m/s、5m/s、6m/s,打击时间均为200 ms,打击深度均为2 mm.假手术组仅开骨窗不行撞击.致伤24 h后采用神经功能缺陷评分（NSS）观察大鼠行为学改变,应用多普勒流量计测定大鼠脑损伤周围区域局部脑血流（rCBF）.致伤48 h后处死大鼠,取脑组织行甲苯胺蓝染色观察脑组织缺损程度,HE染色评估脑组织病理学改变,透射电镜观察神经细胞超微结构.结果 大鼠脑损伤程度与打击强度相关,打击速率4m/s模拟轻度TBI、5m/s模拟中度TBI、6m/s模拟重度TBI.与假手术组比较,TBI各组大鼠神经功能受损,局部脑血流量降低（均P＜0.01）,脑组织神经元皱缩、细胞周围空泡、线粒体结构异常,而且损伤程度随打击速率增强而递增,组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用eCCI脑皮质撞击仪成功建立TBI大鼠模型,通过调整打击速率给予轻度、中度和重度TBI分级,为进一步研究TBI病理生理机制提供了一种精确有效的TBI动物模型制作方法.