脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

早期腰大池引流术治疗急性颅脑创伤致外伤性脑脊液漏

目的探讨早期腰大池引流术治疗急性颅脑创伤致外伤性脑脊液漏的临床疗效。方法外伤性脑脊液漏患者60例,随机分为早期腰大池引流组(观察组)和保守治疗组(对照组),每组30例,观察组除住院后24h内行腰大池引流术外,其余治疗措施同对照组。观察比较2组脑脊液漏停止时间、2周内临床治愈率和颅内感染率。结果脑脊液漏停止时间观察组为(5.0±0.9)d,对照组为(10.0±1.8)d,观察组明显早于对照组(P<0.05)。2周内观察组30例(100.0%)均临床治愈,对照组临床治愈23例(76.7%),观察组2周内治愈率明显高于对照组(P<0.05)。观察组未出现颅内感染,对照组4例(13.3%)出现颅内感染,观察组颅内感染率明显低于对照组(P<0.05)。结论早期腰大池引流术治疗外伤性脑脊液漏能明显缩短脑脊液漏时间,提高2周内脑脊液漏的临床治愈率并降低颅内感染率。     

基质金属蛋白酶与脑缺血研究进展

基质金属蛋白酶与缺血性脑血管病的发生,脑缺血后脑损伤及再灌注关系密切,基质金属蛋白酶抑制剂可能成为防治缺血性脑血管病的新靶点。     

井穴放血和薏苡仁对创伤性脑梗死脑保护作用的比较研究

目的:验证井穴放血与薏苡仁治疗创伤性脑梗死患者的疗效.方法:将90例患者随机分为并穴放血组、薏苡仁组及并穴放血加薏苡仁组(综合组),每组30例.3组患者均给予常规基础药物治疗,井穴放血组予三棱针十二井穴点刺放血,出血量为每穴3滴,每日3次;薏苡仁组用薏苡仁制剂,每日90 g,经鼻饲或口服给药,每日3次;综合组予十二井穴处点刺放血及薏苡仁制剂治疗,方法同井穴放血组和薏苡仁组.治疗4周后,根据神经功能缺损(NDS)标准判定疗效,根据治疗前后Fugl-Meyer上、下肢功能评分评估病人患肢的活动能力.结果:各组患者治疗后Fugl-Meyer上、下肢功能评分均明显升高(P＜0.01,P＜0.05),井穴放血组和综合组较薏苡仁组升高更明显(均P＜0.01),且综合组优于井穴放血组(均P＜0.05).并穴放血组、薏苡仁组及综合组神经功能缺损程度疗效总有效率分别为83.3％(25/30)、76.7％(23/30)和96.7％(29/30),综合组优于井穴放血组和薏苡仁组(均P＜0.05),井穴放血组优于薏苡仁组(P＜0.05).结论:井穴放血及薏苡仁治疗创伤性脑梗死,均可明显减轻患者神经功能缺损,改善患肢活动能力,二者结合运用疗效更佳.     

Shh通路介导损伤后反应性星形胶质细胞获得干细胞潜能

目的 探讨Shh信号通路对大脑皮质反应性星形胶质细胞（RAS）获得神经干细胞潜能的影响。方法 体外原代培养SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,以肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1α和C1q三种因子诱导炎症型RAS,划痕实验制备创伤型RAS,使用免疫荧光染色法观察细胞形态及纯度。实验分为普通星形胶质细胞组（对照组）、炎症组、划痕组（创伤组）。炎症组培养至干预后 24 h,对照组和划痕组培养至第 5天进行免疫荧光染色观察巢蛋白（Nestin）阳性细胞,运用Western blot技术检测不同损伤模型的细胞中Shh蛋白的表达量。之后各组细胞培养 至第7天更换神经干细胞培养基,将前述3组各自再分为激活组（各组细胞更换神经干细胞培养基后添加Shh激活剂SAG）和抑制组（各组细胞更换神经干细胞培养基后添加Shh抑制剂环巴胺）两个亚组,培养14 d后采用qRT-PCR检测各亚组 RAS源性神经干细胞相关基因的表达量。结果 细胞损伤模型中,免疫荧光染色证明各组细胞中划痕组Nestin阳性细胞明显多于炎症组和对照组。Western blot结果显示2组损伤细胞中划痕组Shh蛋白表达量高于炎症组（P＜0.05）。更换神经干细胞培养基后,激活组中 2 组损伤细胞的干细胞相关基因 Nestin、Pax-6、Sox-2、Oct-4 和Map-2的表达水平均有所升高,其中由划痕诱导的RAS神经干细胞相关基因Nestin、Pax-6、Sox-2、Oct-4和Map-2的表达水平高于炎症诱导的 RAS神经干细胞和普通星形胶质细胞（P＜0.01）;添加 Shh抑制剂后,3组上述基因表达量皆明显降低,但划痕组的表达量仍高于其他 2组（P＜0.01）。结论 在体外,Shh信号通路可以介导损伤后大脑皮质RAS获得干细胞潜能。     

雌激素缺乏促进颅内动脉瘤形成的可能机制

目的探索雌激素缺乏促进颅内动脉瘤(IA)形成的可能机制。方法从基因表达综合库(GEO)中下载包含IA患者与健康人群血液基因组数据的芯片GSE36791(IA组,60例)以及包含绝经前和绝经后妇女血细胞基因组数据的芯片GSE56816(对照组,40例)。在GEO2R平台内对两组的数据做mRNA差异分析,选取出差异最大的前500个基因。利用在线分析工具Venny筛选出两组的共同表达差异基因,将共同表达差异基因导入String在线数据库,对其进行生物学注释,完成基因本体(GO)富集分析和反应组通路富集分析,同时通过绘制基因所编码的蛋白质之间的相互作用网络找出核心基因。构建IA大鼠模型,验证雌激素缺乏对上述核心基因表达的影响。结果两组共19个共同表达差异基因,主要富集的分子功能为G蛋白偶联受体结合,主要参与反应组通路为细胞-细胞通讯、细胞-细胞外基质相互作用和第二信使分子的产生。其中,Src家族酪氨酸激酶(FYN)和FYN结合蛋白1(FYB)处于相互作用网络的核心。与对照组比较,雌激素缺乏组IA大鼠FYN基因和FYB基因表达降低(P<0.05)。结论雌激素缺乏可能通过靶向作用于FYN和F...     

高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤后脑梗死疗效观察

目的 观察高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤(TBI)后脑梗死的疗效,寻求治疗TBI后脑梗死的最佳方案.方法 采用前瞻性研究方法,将27例TBI合并脑梗死患者按入院顺序和是否选择高压氧治疗分为治疗组(15例)和对照组(12例).治疗组采用高压氧(220 kPa)联合醒脑静注射液3 ml静脉滴注,每日1次,疗程为20d;对照组只应用醒脑静注射液治疗.治疗20 d后评价两组患者的神经功能缺损程度评分(NDS)、血液流变学指标及临床疗效的变化.结果 治疗组和对照组治疗后患者的NDS(分)均降低,且治疗组较对照组降低更明显(10.72±2.92比15.10±5.41,P＜0.05).治疗组治疗后血液流变学各指标均较治疗前显著降低,对照组变化无统计学意义(均P＞0.05),且治疗组全血低切黏度(mPa·s)、全血高切黏度(mPa·s)、血浆黏度(mPa·s)下降程度较对照组更显著(全血低切黏度:7.03± 1.69比8.28±1.56;全血高切黏度:5.82±0.96比6.95±1.20;血浆黏度:1.45±0.22比1.69±0.37,均P＜0.05).治疗组总有效率明显高于对照组(86.7％比66.7％,P＜0.05).结论 高压氧联合醒脑静注射液治疗TBI后脑梗死较单用醒脑静注射液更能显著改善患者的血液流变学指标,对脑梗死更有益处.     

临床路径式早期康复训练对颅脑创伤术后患者误吸与吸入性肺炎的影响分析

目的 分析临床路径式早期康复训练对颅脑创伤(TBI)术后患者误吸与吸入性肺炎的影响。方法 选取武警特色医学中心2020年1月至2021年3月收治的TBI术后患者88例,按随机数字表法分为两组,各44例。对照组采取常规康复干预,观察组采取临床路径式早期康复训练,比较两组干预效果。结果 观察组患者误吸发生率(22.73%)低于对照组(50.00%),吸入性肺炎发生率(11.36%)低于对照组(29.55%),差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组不良情绪、运动功能、生存质量评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对TBI术后患者采取临床路径式早期康复训练应用效果较好,显著降低其误吸与吸入性肺炎的发生率,临床应用可行性较好。     

三七通舒胶囊治疗椎基底动脉供血不足临床研究——附：60例病例报告

目的：观察三七通舒胶囊治疗椎基底动脉供血不足（VBI）患者的临床疗效。方法：将脑卒中患者60例随机分为两组,疗程均为4周。观察临床疗效,治疗前后血脂水平、血液流变学指标及经颅多普勒超声（TCD）检查血流速度指标的变化。结果：治疗4周后治疗组总有效率90．6％,对照组总有效率67．9％,两组比较差异显著（P〈0．05）。治疗组血浆黏度、Fbg、胆固醇及甘油三脂均显著低于治疗前及对照组。TCD显示治疗组椎动脉及基底动脉收缩期平均血流速度与治疗前及对照组相比明显增快（P〈0．05）。结论：三七通舒胶囊治疗VBI安全有效。     

应用脑皮质撞击仪建立颅脑创伤后应激性溃疡动物模型的研究

目的 应用电子脑皮质撞击仪（eCCI）建立颅脑创伤后应激性溃疡的动物模型,为进一步研究颅脑损伤所致应激性溃疡的发生机制及治疗方法奠定基础.方法 选取健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠20只,按照随机数字表法分为假手术组和颅脑创伤组,每组10只.应用eCCI对颅脑创伤组大鼠顶叶大脑皮质区行精确撞击（打击速率4 m/s,打击时间200 ms,打击深度4 mm）.假手术组仅用牙科钻开骨窗（5 mm ×5 mm）,消毒后缝合头皮但不做打击.伤后48 h应用多普勒血流量计测定2组大鼠脑和胃黏膜表面局部血流量,苏木精-伊红染色观察脑和胃组织病理学改变.结果 致伤48 h后,颅脑创伤组脑组织血流量较假手术组明显下降[（40.2±1.9）ml/（min·100 g）比（107.6±3.4） ml/（min·100 g）]（P ＜0.01）.假手术组和颅脑创伤组胃黏膜表面血流量比较,差异有统计学意义[（32.9±2.0）ml/（min·100 g）比（42.1±1.0）ml/（min·100 g）]（P＜0.01）.致伤48 h后,光镜下假手术组大鼠脑组织正常,结构完整,胞核蓝染,胞质呈粉红色;颅脑创伤组大鼠脑组织损伤灶周围神经元数量明显减少,结构排列紊乱,局部脑组织变性坏死,逐渐形成瘢痕,伴大量红细胞渗出.假手术组大鼠胃组织基本正常,黏膜表层结构完整,黏膜下层未见明显嗜酸性炎细胞渗出;颅脑创伤组大鼠胃组织可见黏膜表层细胞、腺胃细胞变性、脱落,伴红细胞渗出,黏膜下可见嗜酸性炎细胞浸润.结论 大鼠颅脑创伤后存在应激性溃疡,应用脑皮质撞击仪可成功建立颅脑创伤后应激性溃疡的大鼠模型.