亚低温联合促红细胞生成素治疗对重型颅脑创伤患者脑脊液β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 研究亚低温治疗（MHT）联合促红细胞生成素（EPO）治疗对重型颅脑创伤（sTBI）患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照（常规治疗）组、MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT ＋EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT（32 ～ 35℃并维持1～7d）、EPO（静脉注射75 ～ 100 IU/kg,每周3次）以及MHT＋ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、6个月后格拉斯哥预后量表（GOS）评分以及远期生活质量评估量表（KPS）评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT＋ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降（P＜0.01）.3个月后,MHT＋ EPO组GCS评分明显高于其他3组[（11.1±1.4）分比（7.6±1.1）、（9.5±1.4）、（9.5±0.9）分]（P＜0.01）.6个月后,MHT＋ EPO组GOS评分[（4.3±0.7）分比（3.1 ±1.0）、（3.8±1.0）、（3.8±0.8）分]和KPS评分[（76±14）分比（54±11）、（63±16）、（64±13）分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组（P＜0.01）.结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后.     

紫杉醇对U373细胞周期阻滞及增殖抑制的机制研究

目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK2和p53的表达变化。结果 PTX可以明显抑制U373细胞的增殖活性,抑制作用呈时间浓度依赖性;细胞周期分析显示,实验组细胞G2/M期比例增高;细胞免疫荧光检测实验组细胞阻滞于有丝分裂期;RT-PCR和Western blot显示,PTX可以增加CDK1和CyclinB1表达,降低CyclinD1表达(P<0.05),而对CDK2无明显影响。结论 PTX能够抑制神经胶质瘤U373细胞增殖,引起有丝分裂期阻滞,诱导细胞凋亡,与其细胞周期相关蛋白表达水平密切相关。     

基于生物信息学探讨IFIH1和SAMD9L在胶质母细胞瘤抗肿瘤免疫中的作用

目的 通过生物信息学数据库筛选及分析,并结合临床验证,探讨胶质母细胞瘤(GBM)的基因表达变化及其可能的作用机制.方法 在GEO数据库检索GBM基因数据集,通过GEO2R在线工具处理,将各数据集的基因进行韦恩图分析,筛选出差异基因(DEGs).利用String网站构建DEGs蛋白互作(PPI)网络图,并进行功能富集分析...     

儿童脑挫裂伤的临床分析及救治策略探讨

摘要： 目的 分析儿童脑挫裂伤的临床特点并探讨相应的救治策略。方法 收集2013年2月—2017年12月武警后勤学院附属医院脑科中心收治的32例1~14岁脑挫裂伤患儿的临床资料， 其中男22例， 女10例。年龄1~13.5 岁， 平均 （6.03±3.96） 岁。按照年龄分为低年龄 （1~4岁） 组14例和高年龄 （5~14岁） 组18例。总结并分析脑损伤位置分布、 格拉斯哥昏迷评分 （GCS） /儿童昏迷评分 （CCS）、 颅内压 （ICP）、 脑水肿、 气道情况、 外伤性癫痫发作及脑电图情况。结果 本组住院时间17~57 d， 平均 （34.2±11.5） d。所有患儿均接受高压氧治疗， 为14~51 d， 平均 （36.1±5.1） d。 2组脑损伤深度分类及损伤脑叶位置差异无统计学意义 （P＞0.05）。2组昏迷评分比较显示， 入院和出院2个时间点，低龄组昏迷评分均低于高龄组 （P＜0.05）； ICP监护结果显示， 2组ICP监护时长为6~15 d， 平均 （7.5±2.0） d。入院时低龄组ICP、 脑水肿扰动系数 （RI） 高于高龄组， 而RI异常时间少于高龄组 （P＜0.05）。癫痫发作及脑电图显示， 2组患儿不同时间段癫痫发作及脑电图情况差异无统计学意义 （P＞0.05）。气道观察显示， 2组各有10例接受经口气管插管，低龄组平均带管时间长于高龄组 （P＜0.05）。结论 不同年龄段患儿脑挫裂伤在临床表现、 影像特征、 ICP、 脑水肿程度、 癫痫发作及气道管理方面具有一定的差异， 应尽早、 积极、 全面性地开展救治， 特别要重视低龄段患儿的临床管理。     

压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义

目的采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响。方法10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组。对两组大鼠行在体 LV 血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向 LV 内插入2F Millar 压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化。结果与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs LV 收缩末压、LV 收缩末容积和室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05)。在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV 收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05)。SHR-SPs LV 舒张末压、LV 舒张末容积和 LV 压力衰退的时间常数均高于 WKY 大鼠(P<0.05),而室内压最大下降速率(-dP/dt_(min))低于 WKY 大鼠(P<0.05)。与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs 在体 LV P-V 曲线出现了明显的右移。结论 SHR-SPs 发生了 LV 舒张...     

三七通舒胶囊治疗椎基底动脉供血不足临床研究——附：60例病例报告

目的：观察三七通舒胶囊治疗椎基底动脉供血不足（VBI）患者的临床疗效。方法：将脑卒中患者60例随机分为两组,疗程均为4周。观察临床疗效,治疗前后血脂水平、血液流变学指标及经颅多普勒超声（TCD）检查血流速度指标的变化。结果：治疗4周后治疗组总有效率90．6％,对照组总有效率67．9％,两组比较差异显著（P〈0．05）。治疗组血浆黏度、Fbg、胆固醇及甘油三脂均显著低于治疗前及对照组。TCD显示治疗组椎动脉及基底动脉收缩期平均血流速度与治疗前及对照组相比明显增快（P〈0．05）。结论：三七通舒胶囊治疗VBI安全有效。     

亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响及其临床意义。方法：50例重型颅脑创伤患者随机分为亚低温组24例、常规治疗组（对照组）26例。亚低温组均于伤后24h内接受亚低温治疗。ELISA测定两组患者不同时间点的血清脑源性神经营养因子水平,同时监测病人颅内压（ICP）以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后。结栗：与对照组相比,亚低温组患者血清脑源性神经营养因子表达水平明显增高（P〈0．01）,颅内压明显降低（P〈0．01）,生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无显著性,无严重并发症,死亡率低,预后改善明显。结论：亚低温治疗可提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平,降低颅内压,具有肯定的脑保护作用。     

消脱止-M对创伤性脑损伤后脑部微循环和神经功能的保护作用

目的探讨消脱止-M对创伤性脑损伤（TBI）脑部微循环的保护作用及神经功能的影响。方法将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n＝12）、TBI组（n＝20）和消脱止-M组（n＝20）。采用动物液压冲击仪（2.0 atm,1 atm＝101.325 kPa）建立大鼠TBI模型,消脱止-M组灌胃消脱止-M 30 mg/kg,假手术组和TBI组灌胃等量生理盐水,均连用7 d。扫描电镜下观察大鼠脑部微循环结构的改变。术后1、3、7 d采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TBI后脑部炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及核转录因子-κB（NF-κB）基因表达;采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织与血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性。TBI后7 d和14 d采用神经系统疾病严重程度评分（NSS）评价大鼠神经功能的改善状况。结果 TBI组大鼠脑血管水肿、神经元胞质和细胞器肿胀、溶解、消失,以及外周神经毡肿胀、电子密度降低;消脱止-M组给药7 d后脑血管水肿和神经元细胞肿胀较TBI组有所缓解,电子密度也有所增加。与假手术组比较,TBI组和消脱止-M组脑组织TNF-α和NF-κB基因表达水平明显上升,SOD活性明显下降（均P＜0.05）;与TBI组比较,消脱止-M组大鼠脑部微循环明显改善,给药后1 d消脱止-M组TNF-α、NF-κB基因表达水平即明显降低（TNF-α：1.483±0.062比2.231±0.051;NF-κB：1.692±0.063比2.250±0.059,均P＜0.05）,血清与脑组织SOD（U/mg）活性即明显升高（血清：213.37±12.02比190.12±6.73,脑组织：211.56±11.14比163.22±14.32,均P＜0.05）,给药后7 d NSS（分）即明显降低（8.10±0.35比9.30±0.53,P＜0.05）。结论消脱止-M对大鼠TBI后的微循环结构有明显保护作用,且可促进神经功能的修复,其作用机制可能与炎症因子TNF-α、NF-κB基因表达下降及SOD上升相关。     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压肾纤维化的影响

目的研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制。方法选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化。观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化。结果收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8·3±6·4vs3·3±2·0)mg/μmol,P<0·05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3·14±0·47vs2·69±0·38,P<0·05;胶原容积分数:10·5%±2·7%vs6·6%±1·9%,P<0·01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2·62±0·75vs3·39±0·92;MMP-9:2·89±1·13vs4·01±0·91,P<0·05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2·89±1·76vs1·54±0·86,P<0·05;TIMP-2:1·69±0·47vs1·06±0·47,P<0·01)。结论广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害。在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展。     

心肌梗死大鼠心室组织Smads蛋白表达及卡托普利的干预作用

[目的]研究心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠心室组织不同区域中Smads蛋白的表达水平及血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin coveroting enzyme inhibitor,ACE I）对Smads表达的影响。[方法]采用大鼠心肌梗死模型,随机分为卡托普利（captopril,Cap）组、MI对照组（分为14 d和21 d两组）和假手术组（sham）。对大鼠梗死区、室间隔和右心室中Smad蛋白的表达水平行免疫组化分析。[结果]4组大鼠梗死区Smad2/3和Smad4的表达以Cap组最低,21 dMI对照组最高,Smad7的表达呈现Cap组最低而14 dMI对照组最高的趋势;非梗死区Smad2/3和Smad4的表达Cap组最低,MI对照组最高,而Smad7的表达Cap组最低,14 dMI对照组最高;与14 dMI对照组比较,21 dMI对照组Smad2/3、Smad4在梗死区和非梗死区的表达均增高,而Smad7在两个区域的表达均降低（P〈0.05）。[结论]MI后早期,R-Smads和Co-Smads表达增高能够促进梗死区的修复,但持续增高最终会导致心肌纤维化。ACEI减轻梗死后心肌纤维化的作用在一定程度上与Smad2/3和Smad4的下调有关。