不同浓度TTC染色对高血压性脑卒中病灶面积的评估

【目的】探讨不同浓度2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）对高血压性脑卒中病灶的检出效能。【方法】将卒中易感型自发性高血压大鼠（SHR-SP）随机分为两组,一组用于比较两种不同浓度TTC染色结果（0.05%和2.0%）;另一组用于比较0.05%TTC和HE染色方法计算出的脑卒中面积百分比及两者间的相关性。【结果】0.05%TTC组脑卒中面积与2.0%TTC组无显著性差异,且两组比较,计算后的脑卒中面积密切相关。0.05%TTC组与HE染色比较,脑卒中的面积百分比无显著性差异,且两组间脑卒中面积百分比具有高度相关性。【结论】TTC染色是一种比HE染色更为经济、快捷的检测实验性脑卒中范围的染色方法,并且0.05%TTC与常用浓度检出效能具有高度相关性,而其花费只为常规方法的1/40,是理想的TTC染色浓度。     

亚低温对重型颅脑创伤合并急性创伤性凝血病影响的临床研究

目的 研究亚低温对重型颅脑创伤(sTBI)合并急性创伤性凝血病(ATC)患者的影响及其临床意义.方法 83例sTBI合并AT℃患者随机分为亚低温治疗组42例、常规治疗组(对照组)41例.亚低温治疗组均于伤后24h内接受亚低温治疗.分别测量两组患者不同时间点的凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体水平,同时监测患者颅内压(ICP)以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后.结果 亚低温治疗组患者PT、APTT、TT、FIB及D-二聚体与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),而颅内压明显降低(P＜0.01);生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无统计学意义,无严重并发症,病死率低,预后改善明显.结论 亚低温治疗不会增加sTBI合并ATC患者出现凝血障碍及纤溶亢进的风险,并且能有效地降低颅内压,具有肯定的脑保护作用,是一项安全有效的治疗措施.     

血必净注射液对重型颅脑创伤后肺部感染患者血浆炎症介质表达的影响

目的 探讨血必净注射液对重型颅脑创伤(sTBI )后肺部感染患者血浆白细胞介素-6(IL-6)瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将85例sTBI后肺部感染患者按随机原则分为对、照组(42 例)和肿治疗组(43 例).两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用血必净注射液,连续治疗7d.观察两组患者体温、白细胞计数(WBC )恢复正常以及影像学检查基本正常和肺部啰音消失的例数;采用放射免疫法测定两组患者不同时间点的血浆IL-6 、TNF-α含量.结果 治疗组患者体温、WBC 恢复正常的例数以及影像学检查基本正常和肺部啰音消失的例数均较对照组明显增多[体温恢复正常(例)38 比26,WBC 恢复正常(例)34 比22,影像学检查基本正常及肺部啰音消失(例):35 比23,均P＜0.01 ].治疗组:治疗前及治疗后1d 血浆IL-6:(ng/L)、TNF-α(ng/L )水平与对照组同期比较差异均无统计学意义(IL-6 治疗前:40.7±12.6 比41.3±11.5,治疗后1d:39.8±10.3 比40.5±9.7;TNF-α治疗前:73.4±11.5 比72.8±13.3,治疗后1d:74.1±11.8 比73.6±14.2,均P＞0.05)两组治疗后4d 、7d 均较治疗前明显降低,且治疗组降低程度较对照组更显著(IL-6 治疗后4d:22.1±7.4.6±6.6,治疗后7d:9.6±5.2 比17.1±8.5;TNF-α治疗后4d:41.6±12.6 比50.5±11.2,治疗后7d:比25,27.9±9.8 比37.2±8.5,P＜0.05 或P＜0.01).结论 血必净注射液可降低sTBI 后肺部感染患者IL-6 、TNF-α水平,从而对sTBI 患者起到一定的辅助治疗作用.     

乌司他丁对颅脑创伤合并多发伤患者的治疗作用

目的 观察乌司他丁(UTI)对颅脑创伤合并多发伤患者的疗效.方法 将60例颅脑创伤合并多发伤患者按随机数字表法分为两组,对照组(28例)仅给予西医常规治疗;UTI组(32例)在对照组基础上于入院当日起静脉滴注UT1200 kU,8h 1次.两组分别在治疗前及治疗10d后测定颅内压(ICP),取血测定白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-2、IL-6)含量.结果 UTI组治疗后ICP有下降趋势,但与对照组比较无差异;两组肝肾功能及炎症因子水平明显降低,且UTI组WBC(×109/L)、CRP(mg/L)、PCT (μg/L)、ALT(U/L)、AST(U/L) 、Cr(μmol/L)、BUN(mmol/L) 、TNF-α(μg/L)、IL-2(μg)、IL-6(μg/L)均较对照组明显下降(WRC:12.3±4.5比15.9±6.3,CRP:46.12±11.47比64.24±18.31,PCT:4.51±1.27比10.51±4.27,ALT:47.26±8.23比60.94 ± 8.39,AST:42.67±7.63比68.51±10.17,Cr:79.62±15.36比102.36±16.82,BUN:6.35±2.36比8.39±1.67,TNF-α:93.6±31.5比195.8±23.9,IL-2:12.3 ±4.5比15.9±6.3,IL-6:52.36±12.46比69.34±26.13,均P＜0.05);全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率明显低于对照组(21.88％比46.43％,9.38％比28.57％,均P＜0.05).结论 UTI通过抑制炎症介质的释放,减轻机体对创伤侵袭的反应,从而较好地保护颅脑创伤合并多发伤患者的脑、肝、肾等重要器官功能,减少SIRS及MODS的发生.     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者预后及其脑脊液中Aβ水平的影响

目的观察亚低温治疗对重型颅脑损伤（sTBI）患者预后及其脑脊液（CSF）中13淀粉样蛋白（a13）水平的影响,并探讨其意义。方法将60例sTBI随机分为观察组和对照组各30例,观察组采用亚低温治疗,对照组采用常温治疗;采用双抗体夹心ELISA法检测治疗前及治疗后第1、3、5、7天患者CSF中的a13,3个月后行GOS评定预后。结果对照组CSF中的Aβ水平逐渐升高,而观察组AB水平逐渐降低;治疗后3、5、7d,两组Aβ水平比较,P均〈0．01。治疗后3个月观察组GOS为（4．3±0．4）分,对照组为（2．2±0．2）分,两组比较,P〈0．05。结论亚低温治疗可明显改善sTBI患者的预后,可能与其降低患者CSF中的Aβ水平有关。     

ts-SV40LT抗原转基因干细胞增殖活性的温度调控机制分析

目的 研究温度敏感性猿猴病毒40大T抗原(ts-SV40LT)转基因干细胞增殖活性的温度调控机制,为实现脑创伤患者在亚低温治疗期间实施干细胞移植奠定基础.方法 用含ts-SV40LT抗原的表达质粒转染人源性脐带间充质干细胞(UCMSCs),PCR方法 检测外源基因的整合效率,将其分别置于亚低温(33℃)和正常体温(37℃)下培养,细胞免疫荧光方法 检测增殖细胞核抗原(PCNA)活性,PCR-ELISA端粒酶检测法检测端粒酶活性,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测细胞周期调控蛋白--周期素D1(Cyclin D1)、CyclinE、周期素依赖性蛋白激酶-2(CDK2)、CDK4、CDK6、P16和P21的蛋白表达情况,免疫荧光方法 检测巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 PCR结果 显示ts-SV40LT抗原的基因片段被成功整合入干细胞,该细胞株在33℃条件下增殖生长旺盛,端粒酶活性高,Cyclin D1、CyclinE、CDK2、CDK4、CDK6均高表达,P16和P21低表达,同时高表达nestin,不表达NSE和GFAP;在37℃条件下细胞增殖缓慢甚至停滞,端粒酶活性低,Cyclin D1、CyclinE、CDK2、CDK4、CDK6的表达强度明显低于33℃条件,P16和P21则相反,与此同时nestin表达强度明显下降,NSE和GFAP表达水平上升.结论 通过ts-SV40LT抗原基因的有效转染可实现干细胞在不同温度环境下的增殖调控,为在亚低温条件下实现干细胞移植救治颅脑创伤患者提供了实验支持.     

纳美芬治疗急性重型颅脑创伤的疗效分析

目的探讨乐萌(盐酸纳美芬)在急性重型颅脑创伤救治中的疗效及其机制。方法 122例急性重型颅脑创伤患者随机分成纳美芬治疗组(62例)和对照组(60例),观察治疗患者生命体征、意识觉醒恢复时间、颅内压(ICP)、经颅多普勒(TCD)检查和远期疗效。结果纳美芬治疗组生命体征较快恢复稳定、意识觉醒恢复时间缩短I、CP增高和脑血流速度方面较对照组降低、GCS评分明显升高,伤后3个月恢复良好率显著高于对照组,重残及病死率明显减少。结论纳美芬能有效改善急性重型颅脑创伤患者的临床症状,缩短昏迷时间,降低急性重型颅脑创伤患者颅内压的升高幅度,降低伤残率,促进患者神经功能恢复,改善预后。     

肢体缺血后处理通过激活MAPK途径保护大鼠海马区缺血性神经元

目的探讨肢体缺血后处理对缺血性神经元损伤的作用,观察大鼠海马CA1区ERK1/2的磷酸化及其蛋白表达的变化情况。方法健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham)、全脑缺血再灌组(四动脉闭塞全脑缺血模型ischemia/reperfusion,I/R)、肢体缺血后处理组(limb ischemia postconditioning,Lpost)、肢体缺血后处理+ERK1/2抑制剂组(Lpost+PD98059)。光镜下焦油紫染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blot法检测海马CA1区ERK1、2磷酸化及蛋白表达情况。结果 Western blot结果显示脑缺血再灌注各时间点Lpost组p-ERK1/2水平均较I/R组高,且于再灌注后10min、1d出现两个高峰,给予ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059后能够抑制再灌注后1dp-ERK1/2水平的升高;而各时间点各组ERK1/2水平之间无明显差异。焦油紫染色结果显示再灌注1d后,I/R组与sham组相比,海马CA1区存活神经元数量明显减少;Lpost组较I/R组海马CA1区存活神经元数量明显增加;而给予ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059后(Lpost+PD98059)神经元生存数量较Lpost组大幅下降。结论肢体缺血后处理具有抗大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤的作用,激活ERK1/2通路可能是其发挥保护作用机制之一。