多黏菌素B联合替加环素对泛耐药肺炎克雷伯菌所致肺炎的临床疗效

目的探讨多黏菌素B联合替加环素治疗泛耐药肺炎克雷伯菌(PDR-KP)所致肺炎的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2018年9月至2021年8月北京朝阳中西医结合急诊抢救中心神经重症医学科收治的因PDR-KP所致肺炎而使用多黏菌素B联合替加环素治疗的71例患者临床资料, 根据治疗前、治疗第7天、治疗结束时患者临床症状及实验室等指标变化, 评估多黏菌素B联合替加环素治疗的临床总有效率、细菌清除率和安全性。结果 71例患者的治疗时间为8～14 d, 均数为11 d。多黏菌素B联合替加环素治疗后, 大部分患者的症状、体征、实验室检查及胸部CT检查结果显著改善。治疗第7天, 有37例患者临床治疗有效, 总有效率为52.1%(37/71);有41例获得细菌学清除, 细菌清除率为57.7%(41/71)。治疗结束时, 有51例患者临床治疗有效, 总有效率为71.8%(51/71);56例获得细菌学清除, 细菌清除率为78.9%(56/71)。与治疗第7天相比, 治疗结束时患者的总有效率和细菌清除率均明显升高, 差异均具有统计学意义(χ2=5.86、7.32, P=0.016、0.007)。治疗期间有3...     

亚低温联合促红细胞生成素治疗对重型颅脑创伤患者脑脊液β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 研究亚低温治疗（MHT）联合促红细胞生成素（EPO）治疗对重型颅脑创伤（sTBI）患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照（常规治疗）组、MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT ＋EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT（32 ～ 35℃并维持1～7d）、EPO（静脉注射75 ～ 100 IU/kg,每周3次）以及MHT＋ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、6个月后格拉斯哥预后量表（GOS）评分以及远期生活质量评估量表（KPS）评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT＋ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降（P＜0.01）.3个月后,MHT＋ EPO组GCS评分明显高于其他3组[（11.1±1.4）分比（7.6±1.1）、（9.5±1.4）、（9.5±0.9）分]（P＜0.01）.6个月后,MHT＋ EPO组GOS评分[（4.3±0.7）分比（3.1 ±1.0）、（3.8±1.0）、（3.8±0.8）分]和KPS评分[（76±14）分比（54±11）、（63±16）、（64±13）分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组（P＜0.01）.结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后.     

紫杉醇对U373细胞周期阻滞及增殖抑制的机制研究

目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK2和p53的表达变化。结果 PTX可以明显抑制U373细胞的增殖活性,抑制作用呈时间浓度依赖性;细胞周期分析显示,实验组细胞G2/M期比例增高;细胞免疫荧光检测实验组细胞阻滞于有丝分裂期;RT-PCR和Western blot显示,PTX可以增加CDK1和CyclinB1表达,降低CyclinD1表达(P<0.05),而对CDK2无明显影响。结论 PTX能够抑制神经胶质瘤U373细胞增殖,引起有丝分裂期阻滞,诱导细胞凋亡,与其细胞周期相关蛋白表达水平密切相关。     

凋亡抑制剂zVAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响

目的探讨凋亡抑制剂z VAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响。方法将80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为10组:即Model组(3组共24只)、z VAD组(3组共24只)、Sham组(3组共24只)和Control组(8只)。Model组与z VAD组均采用线栓法构建小鼠大脑中动脉栓塞模型,1 h后完成再灌注。再灌注后z VAD组立即腹腔注射浓度为2.3mmol/L的z VAD 10ml/kg进行干预。Sham组则暴露颈动脉后缝合皮肤进行假手术操作。Control组不进行任何操作。造模后,分别于不同时间点对各组小鼠进行改良神经功能损伤程度评分(m NSS),评分后立即取血,提取外周血基因组DNA,real-time PCR法检测相对端粒长度。Control组则选取再灌注后72 h时间点,进行同期同质的评分与测量。结果术后48 h和72 h,z VAD组的m NSS评分均明显低于相应的Model组,但仍高于相应的Sham组(P0.05)。术后72 h,z VAD组相对端粒长度明显长于Model组(P0.05),且基本与Sham组和Control组的长度持平(P0.05)。结论凋亡抑制剂z VAD可减缓脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度缩短,并对神经功能损伤起到一定的保护作用。     

基于生物信息学探讨IFIH1和SAMD9L在胶质母细胞瘤抗肿瘤免疫中的作用

目的 通过生物信息学数据库筛选及分析,并结合临床验证,探讨胶质母细胞瘤(GBM)的基因表达变化及其可能的作用机制.方法 在GEO数据库检索GBM基因数据集,通过GEO2R在线工具处理,将各数据集的基因进行韦恩图分析,筛选出差异基因(DEGs).利用String网站构建DEGs蛋白互作(PPI)网络图,并进行功能富集分析...     

基于脑血管重建的血管内皮生长因子缓释微球制备及性质研究

目的制作用于脑血管重建研究的血管内皮生长因子(VEGF)缓释微球并研究其性质。方法采用W1/O/W2复乳溶剂挥发法制作VEGF-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球和载罗丹明B微球;使用扫描电镜观察其表面形态结构;采用微量蛋白测定法测定微球中药物的载药量和包封率,并对微球的体外释药性能进行研究;将用罗丹明B标记的微球注入大鼠颞肌组织,分别于第10天和第30天取颞肌组织行冰冻切片,倒置荧光显微镜下观察。结果扫描电镜观察到微球表面光滑无孔隙,粒径为4~10μm;微球载药量及包封率的测定显示其平均载药量为(25.50±1.57)%,平均包封率为(85.07±0.15)%,累积释放率可达80%以上;微球在颞肌组织中可持续存在30 d以上。结论 VEGF-PLGA微球能稳定长时间释放VEGF,可用于脑血管重建研究。     

亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究

目的 观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响.方法 体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK-N-SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平.体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4 atm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h).观察液压冲击6h、24 h和72 h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响.结果 SK-N-SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从1h开始升高,到6h左右达到高峰.SD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72 h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CA1区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高.亚低温可显著逆转液压冲击诱导的SD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P＜0.01).结论 亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化.     

基质金属蛋白酶与脑缺血研究进展

基质金属蛋白酶与缺血性脑血管病的发生,脑缺血后脑损伤及再灌注关系密切,基质金属蛋白酶抑制剂可能成为防治缺血性脑血管病的新靶点。     

依达拉奉治疗脊髓损伤的临床研究

目的 观察依达拉奉对脊髓损伤的疗效.方法 67例脊髓损伤患者分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液静滴,观察临床疗效.结果 治疗组33例有32例取得Frankel1～3级的改善,平均改善2.0级,1例A级无变化.对照组34例有31例Frankel1～3级改善,平均改善1.4级,恢复到E级10例,远少于治疗组18例.总体而言,在感觉恢复、日常生活活动能力、膀胱功能上,治疗组自身治疗前后及治疗组与对照组治疗后比较无明显改善.结论 依达拉奉注射液治疗脊髓损伤有一定效果,对脊髓损伤细胞具有保护作用,能促进脊髓损伤神经功能的恢复.