微血管减压术治疗典型及非典型三叉神经痛的疗效比较

目的比较微血管减压术治疗典型及非典型三叉神经痛的疗效,探讨其机制.方法对比分析62例经微血管减压术治疗的三叉神经痛病人的临床特征、术中所见和手术疗效.其中45例为典型者,17例为不典型者.结果典型病人平均病程3.1年,平均年龄60.3岁;20例（44.4%）疼痛累及三叉神经的单一分支,25例为2～3支痛;术中见39例（86.7%）为动脉压迫,6例为动静脉混合压迫;术后44例（97.8%）疼痛缓解,1例无效.非典型病人平均病程8.7年,平均年龄55.5岁;均为多支疼痛病人;术中见10例（58.8%）为动脉压迫,7例为动静脉混合压迫;术后疼痛缓解5例（29.4%）,减轻10例（58.8%）,无效2例.结论微血管减压术治疗典型三叉神经痛的疗效明显优于非典型者,可能与其病程较短,发病年龄较晚,疼痛多呈单支分布,以动脉压迫为主,且术中能够实现充分减压有关.     

内源性大麻素系统对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用

慢性脑低灌注诱导神经细胞变性,是导致患者认知功能障碍和社会能力低下的重要因素之一,脑血管疾病的病理发生有密切的关系.内源性大麻毒素(ECS)包括G蛋白耦联受体CB1、CB2,内源性配基AEA、2-AG及其内源性配基失活系统AEA水解酶FAAH等,国内外研究表明ECS在中枢神经系统具有多种内源性生理性调节作用并介导哺乳动物的神经保护作用,其主要表现在受体水平、失活系统、免疫应答及突触可塑性等方面;现就内源性大麻素系统(ECS)对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用作一综述.     

双侧额叶脑挫裂伤手术时机及颅内压监测的应用价值

目的 探讨双侧额叶脑挫裂伤开颅手术时机及颅内压监测的临床应用价值.方法 回顾性分析2005年至2010年,66例双侧额叶脑挫裂伤并接受冠状切口双额去骨瓣减压术的病例,手术结合颅内压监测治疗的35例患者为监测组,仅手术未采用颅内压监测治疗的31例患者为对照组.比较两组患者术后12个月的临床疗效,并总结双侧额叶脑挫裂伤的临床变化特点、手术时机、颅内压监测的临床应用价值及疗效.结果 66例患者中18例急诊手术,48例入院时不具备手术指征,病情逐渐加重而采用手术治疗.随访12个月,按GOS评分评定预后,监测组3例死亡,1例植物生存,2例重残,4例中残,25例良好.对照组5例死亡,2例植物生存,2例重残,6例中残,16例良好.监测组与对照组预后恢复良好率分别为71.43%和51.61%(P＜0.05).结论 双侧额叶脑挫裂伤在保守治疗过程中有较大比例需进行手术,应严密观察病情变化,把握合理手术时机,冠状切口双额去骨瓣减压术是一种有效的手术方式.应用颅内压监测能动态地了解颅内压力变化情况,为临床上及时处理颅内高压提供客观准确的依据,为改善患者预后起到了积极的作用.     

慢性脑低灌注诱导VEGF的表达

目的通过建立慢性脑低灌注动物模型,研究慢性脑低灌注诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时程变化。方法21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,动物按动静脉分流术后不同时间点分组。采用半定量RT-PCR和Westernblot方法分析VEGF蛋白及其mRNA的表达,免疫组化观察VEGF蛋白表达的细胞来源。结果半定量RT-PCR扩增得到3个片断:713bp、640bp和513bp,分别对应于VEGF188、VEGF164和VEGF120,其中以VEGF164为主,模型组动物于术后24h明显升高,1w达高峰,3w降低,3m恢复到基础水平;Westernblot检测发现单一条带,分子量为45kD,相当于VEGF164,其表达的时程变化与VEGFmRNA相一致;VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆。结论慢性脑低灌注可持续性诱导VEGFmRNA及其蛋白表达;VEGF参与了脑动静脉畸形(AVM)的病理发生过程。     

病毒性脑膜炎继发海绵窦区硬脑膜动静脉瘘一例

患者 男性,24岁.于2004年4月5日因发热、头痛、呕吐到当地医院就诊,体检发现颈项强直.脑脊液检查显示有核细胞数明显增加,糖和氯化物水平正常.血单纯疱疹病毒和巨细胞病毒IgG阳性.头颅CT和MRI检查未见异常.     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制（综述）

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.     

简易认知功能筛查工具及其应用

神经系统疾病在发生和发展过程中常伴有认知功能障碍,严重降低了患者的生存质量,因此有必要对神经系统疾病患者进行快速的认知功能筛查.文章对临床上常用的简易认知筛查工具的研究进展做了综述.     

颅内外血管重建治疗缺血性脑血管疾病

随着社会人群的日趋老年化,缺血性脑血管的发病率仍居高不下,致残率和致死率相当高,成为严重威胁人类健康的重要因素.如何防治缺血性脑卒中的发作,已成为一项重要的医学和社会难题.现就颅内外血管重建在治疗缺血性脑血管疾病方面应用价值作一评述,为临床提供参考.     

全反式维甲酸诱导神经干细胞向神经元的分化

背景:目前研究证实全反式维甲酸在调控多种组织和细胞的增殖、生长发育、代谢以及维持内环境稳定等方面具有广泛生物学作用.目的:探讨全反式维甲酸诱导神经干细胞分化为神经元过程中的作用及其分子机制.设计、时间及地点:对照观察,体外细胞学实验,于2006-07/2007-06在上海同济大学附属医院实验室完成.材料:普通级孕13～14 d雌性SD大鼠6只,取胎鼠用于制备神经干细胞.诱导剂全反式维甲酸为Sigma公司产品.方法:取第3代神经干细胞,以2×108 L-1密度接种,分为全反式维甲酸诱导1 d,3 d,7d,10d组和空白对照组,各诱导组均加入1 μ mol/L全反式维甲酸,空白对照组仅加入等量生理盐水.主要观察指标:免疫荧光染色鉴定结果,计数分化为神经元的比例,应用半定量RT-PCR法检测维甲酸受体α mRNA的表达.结果:全反式维甲酸诱导后神经元特异性烯醇化酶染色呈阳性,细胞有多个细长突起,胞体呈绿色荧光,胞核呈蓝色荧光.与空白对照组比较,诱导3 d,7 d,10 d组神经元特异性烯醇化酶染色阳性细胞率均明显升高(P<0.05),且诱导7 d组达峰值.与空白对照组比较,各诱导组维甲酸受体α mRNA的表达量均明显升高(P<0.01).结论:全反式维甲酸能显著提高大鼠胚胎神经干细胞分化为神经元的比例,同时发现细胞维甲酸受体α mRNA的表达增加.     

Ephrin B2基因在维甲酸诱导神经干细胞分化过程中的表达

目的　研究EphrinB2基因在全反式维甲酸诱导人胚胎神经干细胞的分化为神经元过程中的表达及其发挥的作用。方法　用 1μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞 ,诱导 7d后 ,做NSE免疫荧光染色 ,计数分化为神经元的比例。于ATRA诱导前、诱导 3d和诱导 7d ,提取细胞的总RNA。用半定量RT PCR法检测EphrinB2基因的表达情况。结果　与对照组相比 ,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例 (P <0 .0 1)。EphrinB 2基因在维甲酸诱导后明显上调 (P <0 .0 0 1)。结论　EphrinB2基因在全反式维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的过程中起正调控作用 ,EphrinB2基因与神经元的分化关系密切。