依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;分别测定脑组织含水量;免疫组织化学染色检测水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平。结果缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,MDA含量和NOS合酶活性于脑缺血-再灌注后30min开始增高,于3d达到高峰,于7d基本恢复正常;脑组织含水量于脑缺血再灌注后1d开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平;AQP-4的表达于脑缺血-再灌注后6h开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平。依达拉奉干预能显著降低MDA含量和NOS活性,降低脑组织的含水量,并使AQP-4的表达明显下降。结论在脑缺血-再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻脂质过氧化损伤,并通过抑制AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到神经保护作用。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

慢性脑低灌注诱导神经细胞凋亡的实验研究

亡的时程变化。方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=5)、模型不灌注组(n=5)、模型再灌注组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(0h,n=5;12h,n=5;24h,n=5;72h,n=5)。模型组动物行右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合,同时结扎左侧横窦引流静脉和双侧颈外动脉。术后3个月,阻断颈部动静脉分流造成模型组动物脑组织再灌注。流式细胞仪定量检测并比较各组动物右侧大脑中动脉区脑组织中神经细胞凋亡率,透射电镜观察神经元的超微结构。结果术后3个月,对照组和模型不灌注组动物脑组织中神经细胞凋亡率无明显差别。模型组动物再灌注即刻(0h)未见明显的神经细胞凋亡,再灌注12h神经细胞凋亡率开始明显增加,24h达高峰,72h降低。电镜证实神经细胞凋亡的存在。结论在慢性脑低灌注状态下,恢复正常灌注压可导致继发性神经细胞损害,可能与脑动静脉畸形切除术后迟发性神经功能障碍有关。     

面肌痉挛病因与发病机理的研究

面肌痉挛病因与发病机理的研究海舰综述李善泉审校面肌痉挛是神经系统一种功能性疾病，微血管压迫面神经出脑干段是其常见病因。关于发病机理主要存在两种假说，即“短路”学说和“核性”学说。本文结合近年来一些实验研究对此作一综述。一、临床症状面肌痉挛为第七对颅神...     

磁共振血管成像在面肌痉挛病因学诊断中的应用

面肌痉挛（Ｈｅｍｉｆａｃｉａｌｓｐａｓｍ，ＨＦＳ）为第七对颅神经支配的面部肌肉无痛性、不随意的阵发性抽搐，多由单侧眼轮匝肌开始，逐渐扩展到其他面肌。神经系统检查多无异常表现。少数病例（＜２％）继发于桥小脑角肿瘤、血管畸形及脑干病变［１，２］。１９７６...     

骨髓基质干细胞移植对脑损伤大鼠神经行为学和血管再生的影响

目的探索移植骨髓基质干细胞(BMSCs)对局灶性脑损伤大鼠的神经功能修复的作用及血管再生的影响,探讨BMSCs移植促进大鼠脑损伤修复的机制。方法 30只大鼠制备大鼠局灶性脑损伤动物模型,随机分为假手术组、脑损伤组和BMSCs移植组,每组10只大鼠。取供体鼠BMSCs,体外扩增,DAPI荧光标记。在脑立体定向仪引导下将BMSCs移植到脑损伤大鼠局部损伤灶边缘,于3d、7d及14d通过观察大鼠神经行为能力的变化,评价移植细胞后大鼠神经功能的修复情况;14d后取脑组织荧光显微镜观察移植细胞存活的情况,采用免疫组化法检测脑组织微血管密度(MVD)来评估血管再生情况、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(Flt-1、Flk-1)的蛋白表达情况。结果脑损伤组和BMSCs移植组于移植后3d时神经行为学评分差异无统计学意义(P>0.05),而在移植后7d、14d,BMSCs移植组与脑损伤组在神经行为学评分指标上差异有统计学意义(P<0.05)。BMSCs移植组与脑损伤组比较,脑组织微血管密度明显增加,VEGF和Flt-1、Flk-1表达明显增加。结论骨髓基质干细胞移植后可促进脑损伤大鼠神经功能的恢复,其机制可能与其增加VEGF和Flt-1、Flk-1表达促进血管再生有关。     

早期应用神经生长因子治疗高血压脑出血26例的疗效观察

高血压脑出血血肿量〈30ml一般采收保守治疗，由于血肿的压迫作用和周围组织的缺血、水肿，以及出血后凝血酶和血红蛋白细胞毒性作用，患者的神经功能障碍恢复不甚理想。为此，本研究采用神经生长因子（NGF）治疗高血压性脑出血52例，观察其对神经功能恢复及生活自理能力的影响。     

慢性脑低灌注动物模型再探讨

目的 建立一种新的慢性脑低灌注动脉模型，研究动脉和静脉循环对脑灌注压（CPP）的影响及正常灌注压恢复时脑组织病理变化。方法 24只SD大鼠随机分为模型组、动静脉瘘（AVF）组和假手术组。模型组动物行右侧颈外静脉－颈总动脉端侧吻合，同时结扎左侧横窦引流静脉及双侧颈外动脉。分别于术前、术后即刻和术后3个月检测各组动物平均动脉压（MAP）、颅内引流静脉压（DVP）和CPP。3个月后阻断AVF，定量检测血脑屏障（BBB）破坏程度和脑水含量。透射电镜观察脑组织超微结构。结果 动静脉分流术后MAP明显下降，DVP明显升高，CPP明显降低。术后3个月，模型组动物DVP仍明显升高，CPP明显降低，与其他两组动物相比差别有显著性。AVF阻断后模型组动物BBB明显破坏，脑水含量明显增加。电镜证实脑组织中有不同程度的血管源性脑水肿和（或）出血，并与脑部分毛细血管周围星形胶质细胞足突消失有关。结论 颈动静脉端侧吻合可导致CPP降低，静脉引流障碍进一步加重脑低灌注状态，并与灌注压突破密切相关。该动物模型符合人脑动静脉畸形的基本血流动力学特征。     

神经内窥镜手术治疗进展

随着微侵袭性神经外科的发展,神经内窥镜手术越来越受到人们的关注,并逐渐应用于多种神经系统疾病的诊断和治疗。本文就神经内窥镜手术的发展、适应症、禁忌症、并发症及其预防作一综述。     

慢性脑低灌注大鼠认知功能和突触可塑性变化

目的 建立一种与脑动静脉畸形有关的慢性脑低灌注动物模型,研究慢性脑低灌注对大鼠认知功能和突触可塑性变化的影响.方法 建立慢性脑低灌注动物模型并设立鼠龄相匹配的对照组,术后3个月,采用水迷宫实验评价各组动物认知功能,神经可塑性采用免疫组化和蛋白印迹方法检测各组动物海马区组织中MAP-2,GAP-43和突触素表达.结果 水迷宫实验检测发现模型组动物寻找平台的潜伏期较对照组明显延长,模型组动物在平台象限停留时间和跨越平台象限次数较对照组明显减少.模型组动物海马组织中MAP-2和突触素的表达较对照组明显降低,而两组动物之间GAP-43的表达水平未见明显差异.结论 慢性脑低灌注可诱导大鼠认知功能障碍,可能与动物海马组织中MAP-2和突触素表达减少有关.