内源性大麻素系统对神经系统保护作用的研究进展

内源性大麻素系统（endocannabinoid system ,ECS）主要包括G蛋白耦联受体CB1、CB2、内源性配基AEA、2-AG及内源性配基的失活系统FAAH等。在中枢神经系统中,ECS可通过抗炎、抗氧化、调节神经递质的释放、抑制钙离子浓度等机制发挥神经保护作用,具备广泛的生理保护作用及临床应用价值。本文根据现有研究报道对内源性大麻素系统的神经保护作用进行综述。     

Notch1基因在神经干细胞分化过程中的表达

目的　研究Notch1基因在全反式维甲酸 (all trans retinoic acid ,ATRA)诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元过程中的表达及其发挥的作用。方法　用 1 μmol/L的ATRA在体外诱导人胚胎神经干细胞 ,诱导 7d后 ,做神经元特异性烯醇化酶 (neuronspecificendase,NSE)免疫荧光染色 ,计数分化为神经元的比例。于诱导前、诱导 3d和诱导 7d ,提取细胞的总RNA。用半定量RT PCR法检测Notch1基因的表达。结果　与对照组相比 ,ATRA能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例 (P <0 .0 1 )。Notch1基因在ATRA诱导后明显下调 (P <0 .0 0 1 )。结论　ATRA能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例 ,Notch1基因在人胚胎神经干细胞分化为神经元的过程中起负调控作用。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

面肌痉挛病因学机制的实验研究

目的 建立面肌痉挛动物(HFS)模型,探讨其病因及发病机理。方法28只新西兰大白兔随机分为模型组和对照组,采用颞浅动脉压迫人为脱髓鞘变的外周面神经主干的方法复制HFS动物模型,术后3、6周分别通过电生理技术诱发异常肌反应(AMR)。结果术后3周各组动物均未诱发AMR,术后6周在模型组动物上诱发AMR,而对照组动物仍无AMR。 结论动脉压迫面神经是HFS的发病原因;建立合适的HFS动物模型为进一步研究其发病机理提供了实验基础。     

全反式维甲酸诱导神经干细胞分化实验研究

目的探索全反式维甲酸在诱导人胚胎神经干细胞(NSC)分化为神经元过程中的作用.方法用不同浓度(0.5 μmol/L、1 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L)的全反式维甲酸(ATRA)在体外诱导人胚胎神经干细胞.诱导7 d后,做神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光染色,计数分化为神经元的比例.结果与对照组相比,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例(P<0.01).其中1 μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例最高,为(29.20±1.09)%.结论全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例,其具体机制尚待进一步研究.     

改良小切口甲状腺次全切术在甲状腺良性疾病中的应用

目的：讨论研究应用改良小切口甲状腺次全切术用于治疗甲状腺良性疾病的临床疗效与影响。方法选取我院内分泌科甲状腺良性疾病需行甲状腺次全切除患者共100例。随机分为常规组与改良组。常规组50例患者行常规甲状腺全切除术;改良组50例患者行改良小切口甲状腺次全切术。对两组患者手术及术后恢复情况,术后并发症发生情况等指标进行比较。结果改良小切口次全切术组其手术中及术后各指标均显著优于甲状腺全切组(P<0.05)。改良组患者术后各项不适症状缓解时间及发生人数均优于全切组(P<0.05)。结论应用改良小切口切除术术治疗甲状腺良性疾病术后并发症较少,安全系数高,可保留甲状旁腺功能的同时将对喉返神经的损伤降到最低。     

慢性脑低灌注诱导血管生成的实验研究

目的　建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注诱导血管生成以及正常灌注压突破(NPPB)发生的组织学基础。方法　 2 1只SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点(12h、2 4h ,72h、1周、3周、3个月 )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果　VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中VEGF蛋白表达于术后 2 4h开始升高 ,1周达高峰 ,持续表达到术后 3周 ,3个月恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1周开始明显增加 ,一直维持到术后 3个月 ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论　慢性脑低灌注可持续性诱导VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致NPPB的一个重要因素。     

补骨脂素对H2O2诱导PC-12细胞损伤的保护作用

目的探讨补骨脂素对H_2O_2诱导PC-12细胞氧化损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法 PC-12细胞分为对照组、模型组、Tempol组和补骨脂素组。对照组中未加入补骨脂素和H_2O_2;模型组中加入400μmol/L H_2O_2;Tempol组中加入100μmol/L Tempol及400μmol/L H_2O_2;补骨脂素组中加入400μmol/L H_2O_2及1、5、10、20μmol/L补骨脂素。CCK-8法测定PC-12细胞的存活率,考察对PC-12细胞形态的影响,PI/Annexin-V、Hoechst染色检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达。结果 5、10、20μmol/L补骨脂素均可以显著提高PC-12细胞内的吸光度值(P0.01),细胞存活率提高较明显,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。补骨脂素1、5、10、20μmol/L组凋亡率明显低于模型组(P0.05),并且随着补骨脂素浓度的增加,PC-12细胞的凋亡率逐渐下降。随着补骨脂素作用时间的增加,各组PC-12细胞凋亡率的增加幅度相近,但明显低于模型组(P0.05)。随着补骨脂素浓度的增加,对磷酸化Bad、Bcl-XL水平的上调作用越明显。结论补骨脂素对H_2O_2诱导PC-12细胞损伤具有保护作用,其作用机制是通过上调磷酸化Bad和Bcl-XL表达来抑制细胞凋亡。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管疾病

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,在许多生理和病理过程中,具有增加血管通透性、促进新生血管形成等生物学功能,与缺血性脑血管疾病的发生、发展关系密切.本文着重介绍脑缺血时VEGF及其受体表达、细胞来源和生物学作用.     

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;分别测定脑组织含水量;免疫组织化学染色检测水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平。结果缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,MDA含量和NOS合酶活性于脑缺血-再灌注后30min开始增高,于3d达到高峰,于7d基本恢复正常;脑组织含水量于脑缺血再灌注后1d开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平;AQP-4的表达于脑缺血-再灌注后6h开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平。依达拉奉干预能显著降低MDA含量和NOS活性,降低脑组织的含水量,并使AQP-4的表达明显下降。结论在脑缺血-再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻脂质过氧化损伤,并通过抑制AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到神经保护作用。