面肌痉挛病因学机制的实验研究

目的 建立面肌痉挛动物(HFS)模型,探讨其病因及发病机理。方法28只新西兰大白兔随机分为模型组和对照组,采用颞浅动脉压迫人为脱髓鞘变的外周面神经主干的方法复制HFS动物模型,术后3、6周分别通过电生理技术诱发异常肌反应(AMR)。结果术后3周各组动物均未诱发AMR,术后6周在模型组动物上诱发AMR,而对照组动物仍无AMR。 结论动脉压迫面神经是HFS的发病原因;建立合适的HFS动物模型为进一步研究其发病机理提供了实验基础。     

面肌痉挛动物模型的建立及其机制探讨

目的:研究建立面肌痉挛的动物模型的方法,并探讨其发病机制。方法:采用颞浅动脉压迫已人为脱髓鞘变的周围面神经主干,在新西兰大白兔上复制面肌痉挛动物模型,并通过电生理技术检测面肌痉挛所特有的异常肌反应(AMR)。结果:于术后第6周在模型组动物上成功地诱发出AMR,其潜伏期为(8.00±0.55)ms。结论:面神经脱髓鞘变和血管压迫是引起面肌痉挛的两个必要条件。     

全反式维甲酸诱导神经干细胞分化实验研究

目的探索全反式维甲酸在诱导人胚胎神经干细胞(NSC)分化为神经元过程中的作用.方法用不同浓度(0.5 μmol/L、1 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L)的全反式维甲酸(ATRA)在体外诱导人胚胎神经干细胞.诱导7 d后,做神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光染色,计数分化为神经元的比例.结果与对照组相比,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例(P<0.01).其中1 μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例最高,为(29.20±1.09)%.结论全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例,其具体机制尚待进一步研究.     

改良小切口甲状腺次全切术在甲状腺良性疾病中的应用

目的：讨论研究应用改良小切口甲状腺次全切术用于治疗甲状腺良性疾病的临床疗效与影响。方法选取我院内分泌科甲状腺良性疾病需行甲状腺次全切除患者共100例。随机分为常规组与改良组。常规组50例患者行常规甲状腺全切除术;改良组50例患者行改良小切口甲状腺次全切术。对两组患者手术及术后恢复情况,术后并发症发生情况等指标进行比较。结果改良小切口次全切术组其手术中及术后各指标均显著优于甲状腺全切组(P<0.05)。改良组患者术后各项不适症状缓解时间及发生人数均优于全切组(P<0.05)。结论应用改良小切口切除术术治疗甲状腺良性疾病术后并发症较少,安全系数高,可保留甲状旁腺功能的同时将对喉返神经的损伤降到最低。     

慢性脑低灌注诱导血管生成的实验研究

目的　建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注诱导血管生成以及正常灌注压突破(NPPB)发生的组织学基础。方法　 2 1只SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点(12h、2 4h ,72h、1周、3周、3个月 )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果　VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中VEGF蛋白表达于术后 2 4h开始升高 ,1周达高峰 ,持续表达到术后 3周 ,3个月恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1周开始明显增加 ,一直维持到术后 3个月 ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论　慢性脑低灌注可持续性诱导VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致NPPB的一个重要因素。     

血清miR-29c和miR-720表达在脑胶质瘤患者检测中的意义

目的观察血清miR-29c和miR-720表达在脑胶质瘤患者检测中的意义及其对预后的影响。方法选择术后病理证实为脑胶质瘤患者95例为脑胶质瘤组,35例健康体检者为对照组。用q RT-PCR的方法检测各组血清miR-29c和miR-720表达,观察脑胶质瘤组和健康对照组的miR-29c和miR-720表达水平变化,并观察脑胶质瘤患者血清miR-29c和miR-720表达水平与年龄,性别,肿瘤直径,病理类型,肿瘤分化程度,KPS评分和肿瘤部位的关系,手术前后miR-29c和miR-720表达水平的变化,及其高表达miR-29c和miR-720水平对1年生存率的影响。结果脑胶质瘤组患者血清miR-29c相对表达明显低于健康对照组(t=8.634,P0.01),手术后脑胶质瘤患者血清miR-29c表达量明显较治疗前升高(t=9.448,P0.01);而miR-720脑胶质瘤的相对表达量明显高于对照组(t=14.035,P0.01),手术后患者的miR-720表达水平明显较治疗前明显降低(t=13.462,P0.01)。脑胶质瘤患者血清miR-29c表达水平随着肿瘤分化程度升高而升高(P0.01),血清miR-720相对表达水平随着肿瘤分化程度升高而降低(P0.01)。血清miR-29c和miR-720相对表达水平与年龄,性别,肿瘤直径,病理类型,KPS评分和肿瘤部位无明显相关性(P0.05)。血清miR-29c高表达为42例,其1年生存率为95.24%(40/42),低表达组53例,其1年生存率为77.36%(41/53),高表达组明显高于低表达组(χ2=4.623,P0.05)。而血清miR-720高表达组51例,其1年生存率为76.47%(39/51),低表达组44例,其1年生存率为95.45%(42/44)例,高表达组明显低于低表达组(χ2=5.348,P0.05)。结论血清联合检测miR-29c和miR-720表达在脑胶质瘤诊断和预后判断具有重要价值,可作为一种诊断和病情评估的重要指标。     

补骨脂素对H2O2诱导PC-12细胞损伤的保护作用

目的探讨补骨脂素对H_2O_2诱导PC-12细胞氧化损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法 PC-12细胞分为对照组、模型组、Tempol组和补骨脂素组。对照组中未加入补骨脂素和H_2O_2;模型组中加入400μmol/L H_2O_2;Tempol组中加入100μmol/L Tempol及400μmol/L H_2O_2;补骨脂素组中加入400μmol/L H_2O_2及1、5、10、20μmol/L补骨脂素。CCK-8法测定PC-12细胞的存活率,考察对PC-12细胞形态的影响,PI/Annexin-V、Hoechst染色检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达。结果 5、10、20μmol/L补骨脂素均可以显著提高PC-12细胞内的吸光度值(P0.01),细胞存活率提高较明显,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。补骨脂素1、5、10、20μmol/L组凋亡率明显低于模型组(P0.05),并且随着补骨脂素浓度的增加,PC-12细胞的凋亡率逐渐下降。随着补骨脂素作用时间的增加,各组PC-12细胞凋亡率的增加幅度相近,但明显低于模型组(P0.05)。随着补骨脂素浓度的增加,对磷酸化Bad、Bcl-XL水平的上调作用越明显。结论补骨脂素对H_2O_2诱导PC-12细胞损伤具有保护作用,其作用机制是通过上调磷酸化Bad和Bcl-XL表达来抑制细胞凋亡。     

内源性大麻素系统对神经系统保护作用的研究进展

内源性大麻素系统（endocannabinoid system ,ECS）主要包括G蛋白耦联受体CB1、CB2、内源性配基AEA、2-AG及内源性配基的失活系统FAAH等。在中枢神经系统中,ECS可通过抗炎、抗氧化、调节神经递质的释放、抑制钙离子浓度等机制发挥神经保护作用,具备广泛的生理保护作用及临床应用价值。本文根据现有研究报道对内源性大麻素系统的神经保护作用进行综述。     

颅内压监测在硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者中的应用

目的 探讨有创性颅内压监测在硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者中的应用价值,指导重症监护与治疗.方法 回顾性分析两组硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者,观察颅内压监测时硬膜外血肿清除后迟发性颅内血肿的预警价值与患者转归.结果 两组中迟发性血肿的发病率未见统计学差异,有创颅内压监测组患者的GOS评分优于非监测组,平均住院日明显缩短,而人均住院费用差异无显著性.结论 有创性颅内压监测对硬膜外血肿合并脑挫裂伤患者就迟发性血肿的发生与否具有早期预警价值,为采取恰当的后续治疗措施提供依据.     

未治疗的未破裂颅内动脉瘤患者的精神心理调查分析

目的 调查并评价未经治疗的未破裂颅内动脉瘤(UIA)患者的精神心理问题.方法 选择上海同济大学附属同济医院神经外科自2008年1月至2011年1月就诊的70例未经治疗的UIA患者和48例健康体检者(对照组)进行调查问卷,应用症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)评价未经治疗的UIA患者的精神心理状况.结果 与对照组比较,未经治疗的UIA患者组SCL-90中躯体化、抑郁、焦虑、恐怖四项因子分及总分均较高,未经治疗的UIA组患者更易抑郁、焦虑,差异均有统计学意义(P＜0.05)；内向性格抑郁发生率高于外向和中性性格,外向性格患者焦虑发生率低于中性及内向性格,大学文化程度患者抑郁、焦虑发生率低于高中及初中文化程度患者,差异均有统计学意义(P＜0.05)；多因素Logistic回归分析显示性格、文化程度是影响未经治疗UIA患者抑郁、焦虑的独立危险因素.结论 未治疗的颅内动脉瘤患者容易出现抑郁或焦虑,文化程度低、内向型的患者表现更明显.