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目的探讨西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将75只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分成假手术组、模型组、西洛他唑低剂量(10mg/kg)组、西洛他唑中剂量(20mg/kg)组和西洛他唑高剂量(40mg/kg)组,每组15只,通过大脑中动脉阻塞法建立起脑缺血再灌注模型。按照LongaEZ法评估动物神经功能;Tunel染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,采用Westernblot法检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比较,模型组神经功能评分和细胞凋亡率均升高,差异有统计学意义;西洛他唑组的神经功能评分和细胞凋亡率较模型组均降低(P〈0.05);与模型组相比较,caspase-3和MAPK信号转导通路中P—P38的表达水平均随西洛他唑剂量的增加而逐渐降低(P〈0.05),而西洛他唑对MAPK信号转导通路中其他成员P—ERK和P—JNK的表达无明显影响。结论西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与抑制神经细胞凋亡有关,其抗凋亡作用机制可能与抑制P38MAPK信号转导通路途径有关。 相似文献
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目的:探讨转染微小RNA-132(miR-132)对肺泡巨噬细胞炎症反应的作用。方法: 将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为空白对照组、阴性对照组和转染组,分别采用miR-132增敏剂、错义链和PBS作用。转染24 h后,CCK-8法检测细胞増殖;实时荧光定量PCR检测细胞中miR-132的表达;用脂多糖(LPS)作用细胞后,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测细胞中NF-κB活性;Western blotting法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果: 与空白对照组和阴性对照组相比较,转染组细胞中miR-132的表达明显升高;转染组细胞増殖被明显抑制,与空白对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);LPS作用后,转染组NF-κB、TNF-α和IL-6表达量显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: 转染miR-132可抑制NR8383细胞増殖,并抑制LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应。 相似文献
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创伤性膈疝很少单独存在,临床上往往因对本病缺乏重视或认识不足,极易造成漏诊和误诊。我院1994年12月—2005年12月共收治创伤性膈疝25例,现作分析讨论如下。1临床资料1·1一般资料本组男22例,女3例,年龄21~45岁,平均30.2岁;急性闭合性损伤21例,开放性损伤4例;车祸伤16例,塌方挤压伤4例,坠落伤3例,刀刺伤2例。左侧膈疝21例,其中2例为陈旧性膈疝,右侧膈疝4例。25例均伴有多发伤,其中脑外伤11例,多发肋骨骨折伴血气胸14例,肺裂伤4例,脾破裂3例,肝破裂3例,小肠破裂5例,骨盆骨折7例,肾破裂2例,四肢骨折5例,脊柱骨折伴截瘫3例。失血性休克21例。1… 相似文献
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目的了解外伤患者致伤原因和受伤时闯分布情况,为急救该类患者提供帮助。方法通过2005年1月至2006年12月本院出诊及收治的外伤患者共1725例的资料,其中2005年计921例,2006年计804例。分析致伤原因以及受伤和死亡时间段。结果①1725例中共死亡36例。其中2005年死亡22例,占当年病死率为2.3%;2006年死亡14例,占当年病死率为1.7%。②654例(占37.9%)为普通外伤,坠落伤22例(占1.3%)。坠落伤共死亡8例,其中2005年死亡5例,其中2006年死亡3例。③1071例(占62.1%)为交通伤,死亡28例,其中2005年死亡17例,2006年死亡11例。交通伤中有566例(51.9%),发生于18:00—0:00时,且酒后驾车人员肇事301例(占53.2%)。其中2005年198例(占65.8%),死亡12例;2006年103例(占34.2%),死亡6例。结论坠落伤和交通伤是患者死亡最主要的原因,特别是建筑工地的坠落伤较为常见,应加强建筑企业及工人的安全防范意识。交通伤中与电动车有关的损伤及死亡越来越多,应限制其车速,酒后驾车为夜问交通伤的主要原因,应加强监管力度。 相似文献
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目的 探讨亚低温对大鼠急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑水肿及核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法 将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组(SO)、常温组(NT)、亚低温组(HT),每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型.SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h.检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达.结果 与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组(P<0.05);NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关.结论 早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿. 相似文献
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创伤性膈疝八例误诊分析 总被引:1,自引:1,他引:0
创伤性膈疝很少单独存在 ,临床上往往因对本病缺乏重视或认识不足 ,极易造成漏诊或误诊。我院自1989年 12月~ 2 0 0 0年 12月共收治创伤性膈疝 2 3例 ,误诊或漏诊 8例 ,漏误诊率 34 8%。现分析讨论如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组 8例均为男性 ;年龄 2 1~ 38岁。致伤原因 :急性开放性胸腹联合伤 1例 ,为锐器伤 ;急性闭合性损伤 5例 ,其中车祸伤 3例 ,塌方挤压伤及坠落伤各 1例。陈旧性膈疝 2例。创伤部位 :左侧 7例 ,右侧 1例。1 2 合并伤 本组 8例均有合并伤 ,其中合并脑外伤 4例 ,多发肋骨骨折伴血气胸 7例 ,肺裂伤、脾破裂及… 相似文献
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目的 研究百里醌对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑细胞凋亡的作用及其机制。方法 采用血管内穿刺法建立SAH模型,将48只成年雄性SD大鼠采用数字表法随机分为假手术组(Sham组)、SAH组、媒介组和百里醌组,SAH造模24h后检测神经功能损伤、脑组织含水率和脑组织内依文蓝(EB)含量;Tunel法检测脑细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中IL-13的表达;Western blot法检测脑组织中IL-13Rα2、p-PI3K、p-AKT和mTOR的表达。结果 SAH组大鼠Garcia神经功能评分、脑组织含水率和EB含量较Sham组均明显升高,脑组织中IL-13的表达上调;SAH组大鼠脑出血后细胞凋亡率显著上升,IL-13Rα2、p-PI3K、p-AKT和mTOR的表达升高;与媒介组相比较,百里醌组大鼠Garcia神经功能评分、脑组织含水率和EB含量均明显降低,IL-13在脑组织中的表达下调,细胞凋亡率显著下降,IL-13Rα2、p-PI3K、p-AKT和mTOR的表达下调。结论 百里醌可减轻大鼠SAH后脑损伤和脑细胞凋亡,其机制可能通过IL-13Rα2/PI3K/AKT/mTOR通路实现。 相似文献