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91.
目的:探讨高血压患者动脉弹性与颈动脉粥样硬化的关系。方法:对92例高血压患者测量肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV),作为反映动脉弹性的指标。测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)了解有无动脉粥样硬化[IMT增厚和(或)斑块]。结果:baPWV在两组之间差异有统计学意义(P<0.01);baPWV与颈动脉IMT正相关(r=0.422,P=0.000),是颈动脉粥样硬化有预测价值的危险因子(OR=1.003,P<0.01)。结论:动脉弹性与颈动脉粥样硬化存在一定的相关性,baPWV可初步预测有无颈动脉粥样硬化。 相似文献
92.
93.
2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的特点和心功能的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:回顾性研究2型糖尿病(DM)合并冠心病患者冠脉病变特点以及超声心动图的异常情况,为临床预防及治疗做指导。方法:在我院行冠脉造影确诊为冠心病的患者按是否合并DM分为DM组与非DM组,分析两组超声心动图及冠脉造影特点。结果:2型DM合并冠心病组在冠脉病变特点上以三支病变、左主干、右冠、左回旋支多见;DM组的左房内径、左室舒张期末内径和收缩期末内径以及左室射血分数值与对照组相比有统计学意义。结论:2型DM合并冠心病患者并存心血管危险因素多,病变受累程度高且严重影响心功能。 相似文献
94.
运动所致心肌缺血时纤维蛋白(原)及其降解产物的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨冠心病患者运动所致心肌缺血时其凝血系统的变化。方法 采用一组抗纤维蛋白单克隆抗体SZ-58、64、65测定48例冠心病患者和20例健康人运动试验前后血浆纤维蛋白原(Fg)、可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和血清纤维蛋白(原)降解产物(FDP)浓度变化。结果 运动试验阳性组其运动后血浆Fg、SFC、血清FDP与其运动前、运动试验阴性组和正常对照组相比,均显著增高,运动试验阳性组中胸痛亚组病人其运动后血浆Fg、SFC及血清FDP增高尤为显著。结论 冠心病患者运动试验中诱发胸痛亚组凝聚和血系统高度激活,这对选用抗凝药物有一定指导意义。 相似文献
95.
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在脱氧皮质酮-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中作用及其可能的调节机制。方法:30只雄性SD大鼠,切除左侧肾脏后1周,随机等分为3组。对照组,饮自来水;另2组分别为模型组和氨氯地平组,开始每周予脱氧皮质酮50 mg.kg-1,ip,连续5周;氨氯地平组用氨氯地平30 mg.kg-1.d-1灌胃,连续5周。5周末处死动物,按相应的要求留取血液和心脏标本,分别行血浆内皮素-1(ET-1)浓度、微小血管密度及MMP-2/MMP-2特异性组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和基因表达的检测,评价在氨氯地平干预下微小血管病变与MMP-2/TIMP-2表达间关系。结果:在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TIMP-2的蛋白表达上调;氨氯地平能抑制血压升高,明显减轻微小血管损害,下调MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白表达。MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论:在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TIMP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,血压可能是通过调节MMP-2/TIMP-2表达参与微小血管病变;干预MMP-2/TIMP-2的表达可能为防治高血压靶器官损害的新的靶点。 相似文献
96.
组织多普勒和脉冲多普勒超声心动图测定高血压左心室Tei指数的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对比观察组织多普勒与脉冲多普勒两种方法测量左室Tei指数的一致性,探讨Tei指数在评价高血压患者左心功能的应用价值。方法对184例高血压病患者和78例健康体检者,分别采用组织多普勒与脉冲多普勒超声心动图测量左心功能Tei指数,分析两种超声心动图方法获得的左心室Tei指数的相关性。对高血压组按血压分级,并将高血压组各级的Tei指数及其他参数与正常对照组的数据进行比较。结果组织多普勒超声心动图测量Tei指数为(0.61±0.25),脉冲多普勒超声心动图测量Tei指数为(0.63±0.26),两者具有良好的相关性(r=0.81,P<0.01);高血压组各级的Tei指数与正常对照组相比存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论与脉冲多普勒一样,组织多普勒也是获得左室功能指标——Tei指数的一种简单可靠超声心动图方法;Tei指数在各级高血压患者左心室功能评价中具有一定的临床应用价值。 相似文献
97.
目的 评价两种不同药物释放速度雷帕霉素涂层支架抑制血管新生内膜的作用和预防支架内再狭窄的有效性及安全性。方法 采用随机、双盲和对照的试验方法 ,在 2 0头微型猪的冠状动脉前降支或左旋支分别置入支架 (金属裸支架 8枚为对照组 ,雷帕霉素涂层 6 5~ 90 μg/支架 5枚为缓释组 ,6 8~ 96 μg/支架 7枚为快释组 ,2 8d后进行冠脉造影 (CAG) ,术后处死动物 ,取出支架血管 ,进行组织学分析。结果 再狭窄率对照组 2 5 % (2 / 8) ,两雷帕霉素涂层支架组均为 0 %。冠脉造影平均狭窄程度缓释组和快释组较对照组分别减少 90 3%和 74 2 % (均P <0 0 5 ) ,两组间无显著差异 ;缓释组和快释组较对照组新生内膜面积显著减少 (1 0 9mm2 、1 2 4mm2 与 2 18± 1 0 3mm2 ,均P <0 0 5 ) ,两组间相比无统计学意义。结论 两种不同释放速度的雷帕霉素涂层支架均可有效减少血管内新生内膜面积 ,明显降低支架内再狭窄程度 ,两组之间作用相同且应用安全。 相似文献
98.
目的探讨美托洛尔对扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭患者远期生存率的影响。方法随访87例扩张型心肌病患者,NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级,分为美托洛尔组和常规治疗组,以心源性死亡为随访终点。结果平均随访3.8年,美托洛尔组生存率显著高于常规治疗组。结论美托洛尔有改善扩张型心肌病慢性心力衰竭患者远期生存率的趋势。 相似文献
99.
经皮股动脉穿刺介入术后假性动脉瘤的超声引导压迫修复 总被引:1,自引:0,他引:1
对5例经皮股动脉穿刺介入术后所致假性动脉瘤,在GE system 5彩色多普勒超声诊断仪引导下行压迫修复。结果5例均经压迫修复成功,未出现并发症。其中4例1次压迫修复成功,1例2次压迫修复成功。提示对经皮股动脉穿刺介入术后假性动脉瘤采用超声引导下压迫修复治疗,是一种简单、安全、有效的方法。 相似文献
100.
目的观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义.方法 36只4周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR),按随机区组设计分为6组,分别应用普萘洛尔(50 mg/kg*d),依那普利(30 mg/kg*d),硝苯地平(35 mg/kg*d),缬沙坦(30 mg/kg*d)和双氢氯噻嗪(75 mg/kg*d)干预4周,另设一组为对照组.计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI).采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP 缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI).透射电子显微镜下观察凋亡心肌细胞的形态学变化.结果 1.依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI较对照组明显下降(分别为P<0.05,P<0.01),依那普利、硝苯地平和缬沙坦组CMAI均较对照组显著升高(P<0.01).普萘洛尔和硝苯地平组CPI和LVHI与对照组比较呈下降趋势,双氢氯噻嗪组CPI和LVHI呈上升趋势,普萘洛尔组CMAI呈上升趋势但均未达到统计学意义(P>0.05).2.未成年SHR LVHI、RVHI与CPI呈显著正相关(前者tr=11.901,r=0.898,P<0.001;后者tr=3.911,r=0.557,P<0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr=4.668,r=-0.625, P<0.001;后者tr=5.320,r=0.674,P<0.001).结论 1.未成年SHR即存在心肌细胞与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑.2.不同种类降压药物对未成年SHR心肌细胞与凋亡的影响明显不同,提示降压药物影响心脏重塑的机制不同.3.降压药物早期干预改善高血压遗传性心脏重塑可能是通过调节心肌细胞增生与凋亡的平衡来实现的. 相似文献