COPD病人外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞检测及意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）的频率及血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）浓度,探讨Treg在COPD发病中的免疫调节作用。方法采用流式细胞仪检测45例COPD急性发作期病人、33例COPD临床缓解期病人以及25例健康人外周血中Treg亚群的频率,ELISA法检测血清中IFNγ-、IL-4浓度。结果 COPD病人急性发作期组IL-4浓度较临床缓解期组和健康对照组显著增高,临床缓解期组低于健康对照组,差异有统计学意义（F=192.86,q=11.63-27.66,P〈0.01）;COPD病人急性发作期组IFN-γ浓度高于临床缓解期组和健康对照组,差异有统计学意义（F=35.53,q=9.72、10.13,P〈0.01）,而临床缓解期组与健康对照组差异无统计学意义（q=1.13,P〉0.05）;临床缓解期组IFNγ-/IL-4比值最高,急性发作期组次之,健康对照组最低,差异有统计学意义（F=230.95,q=7.79-30.10,P〈0.01）;CD4^＋CD25^＋Treg频率在COPD急性发作期组高于临床缓解期组和健康对照组,而临床缓解期组低于健康对照组,差异有显著性（F=146.08,q=8.68-12.72,P〈0.01）。结论 COPD病人存在Th1/Th2动态变化,急性发作期以Th2免疫为主,临床缓解期则以Th1免疫为主;Treg在COPD的发生发展中担负着重要的免疫调节作用。     

下颌骨数字化可视模型的建立

目的:建立下颌骨的三维数字化可视模型。方法:选择合适的尸体标本,经固定、动脉灌注、冷冻、包埋、洗切、数据采集,获得数字人数据集,取数字人数据图像中下颌骨有关的二维图像,提取其轮廓线,利用Amira软件系统进行下颌骨的外形及下颌管的重建。结果:利用数字人数据得到下颌骨精细的三维模型,在三维空间上真实地再现了下颌骨、下颌牙的解剖形态,并准确地显示出下颌管的位置与走行。结论:通过数字人数据,采用应用软件重建方法获得下颌骨三维模型,为口腔解剖及外科教学、下颌骨的美容整形及正颌外科手术治疗、下颌牙齿种植等提供了解剖学依据。     

人参皂苷对体外培养的缺氧海马神经元的预防保护作用

取新生Wistar大鼠海马神经元体外培养14d,随机分为对照组、尼莫地平5／μmol／L组、人参皂苷Rg20．025mmol／L组、Rg20．05mmol／L组。将药物加入到培养液中4h后。连续冲以95％N2＋95%CO2混合气体,建立急性缺氧细胞模型。台盼蓝染色细胞计数,吉姆萨染色观察细胞形态并计算其凋亡率,DNA Ladder测定细胞凋亡程度。结果提示,人参皂苷Rg2可显著降低体外培养大鼠缺氧海马神经元的细胞凋亡率而发挥对其保护作用。     

冷疗处理对大鼠急性软组织损伤的效果

目的观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的治疗效果,并探讨其机制。方法新生Wistar大鼠40只,随机分成空白组、对照组、实验1组及实验2组,每组10只。采用自制打击锤打击大鼠大腿内侧膝关节上1 mm处,建立急性软组织损伤动物模型,空白组大鼠不予损伤。对照组损伤后不做任何处理,实验1组用4℃生物冰袋间断冷敷损伤部位,实验2组用4℃生物冰袋持续冷敷,48 h后处死大鼠,观察损伤部位大体改变,采用损伤症候指数进行评分。取损伤部位肌肉组织,应用苏木精-伊红染色观察组织学改变,从肌纤维排列、肌纤维断裂、肌纤维肿胀、肌间隔增宽、炎细胞浸润、红细胞渗出、肌纤维变性和肌纤维连接8个方面进行组织学评分;应用免疫组化法检测白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与对照组比较,实验1、2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异均有显著性(F=35.21～127.32,q=4.61～41.25,P<0.05);与实验1组比较,实验2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异有显著性(q=4.23、29.73,P<0.05)。结论大鼠软组织损伤急性期应用冷疗处理可以起到治疗效果,其作用可能是通过降低IL-1β、提高TGF-β1表达实现,持续冷疗效果优于间断冷疗。     

环磷酰胺对大鼠坐骨神经损伤后NGF表达影响

目的观察免疫抑制剂环磷酰胺对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子(NGF)表达影响。方法雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、模型组和环磷酰胺组,每组24只。模型组和环磷酰胺组分离出右侧坐骨神经并离断,然后行神经外膜端端吻合;假手术组游离出坐骨神经,然后缝合切口。术后即日起,环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺15mg.kg-1.d-1连续2周,模型组腹腔注射等体积生理盐水连续2周,假手术组不做任何处理。各组分别于给药后4、7、14、21d取术侧坐骨神经,采用SABC免疫组化方法检测NGF表达的变化。结果假手术组坐骨神经内无NGF阳性表达。环磷酰胺组给药后4、7、14、21d坐骨神经内NGF阳性表达均高于模型组,差异有显著性(t=2.32～3.67,P<0.05)。环磷酰胺组和模型组组内不同时间点NGF阳性表达比较差异有统计学意义(F=111.94、140.125,q=4.53～31.20,P<0.05)。结论环磷酰胺可以通过增加大鼠坐骨神经损伤后NGF的表达来促进神经再生。     

腺病毒介导hTGF-β1基因体内转染兔椎间盘对髓核细胞Ⅰ型、Ⅱ型胶原的影响

目的观察腺病毒载体介导外源性人转化生长因子(Ad/CMV-hTGF-β1)对兔椎间盘髓核细胞Ⅰ型、Ⅱ型胶原的影响.方法纯种成年新西兰大白兔20只,随机分为实验组和对照组,每组10只.于实验组兔腰3、4椎间盘髓核内注射Ad/CMV-hTGF-β1(6×106pfu),注射量为20μl,对照组则注射20μl磷酸盐缓冲液(PBS).术后3周取出椎间盘,免疫组织化学方法观察椎间盘髓核细胞中Ⅰ型、Ⅱ型胶原的表达情况,并用VIDAS图像分析系统进行半定量分析.结果免疫组织化学染色显示实验组椎间盘髓核细胞Ⅰ型胶原的表达比对照组低;而Ⅱ型胶原的表达则比对照组高,差别有统计学意义(P＜0.05).结论体内转染腺病毒介导的hTGF-β1基因能降低椎间盘髓核细胞Ⅰ型胶原的表达、提高Ⅱ型胶原的表达,提示hTGF-β1可以抑制椎间盘的退变.     

基于CT增强连续扫描数据的颅面部血管三维重建数字化模型

背景:通过三维重建技术,可以对人体的任何一个部位进行可视化观察,但国内外基于个人PC的颅面部血管三维重建研究报道尚少.目的:探讨基于CT增强扫描数据重建颅面部血管三维数字化模型的方法及其应用价值.方法:选择1例经CT增强连续扫描检查的健康志愿者数据集,以DICOM格式导入Mimics10.01软件,运用阂值选取技术、手动编辑技术、三维区域增长技术对颅面部血管进行三维重建.结果与结论:获得了颅面部血管的三维数字化模型.该模型可以进行任意缩放和任意角度旋转,可显示不同结构间的毗邻关系和空间构象,并可进行三维的距离、角度测量.提示在PC上应用Mimics软件可以方便快捷地建立颅面部血管的三维数字化模型,为人体解剖学教学、临床神经外科、口腔颌面外科和影像诊断学提供了形态学参考,并为后期的虚拟手术奠定了基础.     

可视化上颌骨与牙列三维模型的建立

基于美国可视人计划切片图像数据集建立三维模型.图像分割主要在Adobe Photoshop环境下半自动实现,三维模型的构建和修正采用Mercury公司的Amira软件实现骨模型.建立了上颌骨、上牙列精细的三维模型,此模型可精确的显示眶下孔、眶下沟、神经管;且每颗牙齿独立建模,并能严密地与上颌骨的牙槽配合.结果提示重建后的上颌骨与牙列模型三维效果逼真,立体感强,准确地显示了上颌骨、牙列及精细结构,为教学、科研及虚拟手术等提供了准确逼真的模型.     

急性肌肉软组织损伤后不同冷疗方式处理的组织学变化

背景：冷疗处理急性软组织损伤已在临床广泛应用。 目的：观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的组织学改变及治疗效果。 方法：将新生Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、间断冷敷组及持续冷敷组,后3组建立急性软组织损伤动物模型。间断冷敷组用4 ℃生物冰袋间断冷敷于损伤部位,持续冷敷组用4 ℃生物冰袋持续冷敷,模型组不予以处理。冷敷48 h后观察各组损伤部位大体形态改变,采用损伤症候指数评估损伤程度。 结果与结论：与模型组比较,间断冷敷组及持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低,白细胞介素1β的阳性表达率降低,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高  (P < 0.05)。与间断冷敷组比较,持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低(P< 0.05),白细胞介素1β的阳性表达率降低(P< 0.05),转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高(P < 0.05)。结果证实,冷疗处理治疗急性期软组织损伤的机制与降低白细胞介素1β及提高转化生长因子β1表达有关,持续冷疗的疗效优于间断冷疗。     

血管内皮生长因子与结肠癌的相关性研究

应用血管内皮生长因子（VEGF）、血管活性肠肽（VIP）抗体,采用Verhoff铁苏木素染色法、免疫组化SABC染色法对90例手术切除的结肠癌患者和10例结肠正常组织进行血管标记和染色。结果结肠癌微血管密度（MVD）、VEGF表达强度与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．01）,且MVD与VEGF表达呈正相关（r=0．590）,VIP在结肠癌组织中较正常结肠组织有较强的表达（P〈0．01）。提示VIP可作为结肠癌的检测指标之一。