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61.
高胰岛素血症,高脂血症致动脉粥样硬化的实验研究 总被引:34,自引:0,他引:34
使用加与不加高脂血清的不同胰岛素对培养的动脉平滑肌细胞进行刺激,以了解其光学及电结构改变。结果显示:胰岛促细胞生长强度与胰岛成正比,高脂血清使平滑肌细胞排列无序化,失去特征结构,变为泡沫细胞;胰岛素与高脂血清复合作用,不仅使细胞形态、结构改变,并使之由收缩型变为增殖型,还导致胶原纤维产生。结果提示:控制高胰岛素血症、高脂血症患者的血胰岛素、血脂水平,有助于预防和推迟动脉粥样硬化的产生和发展。 相似文献
62.
目的探讨建立白色念珠菌水溶物(Candida albicans water soluble fraction,CAWS)诱导幼年小鼠冠状动脉损伤模型的可行性。方法将48只4~6周龄C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,各24只。先连续5 d分别给予实验组和对照组小鼠腹腔注射0.4 mg CAWS和磷酸盐缓冲液。完成最后一次注射后的24 h、3 d、7 d及28 d,两组各取6只小鼠处死,留取心脏标本,组织切片并苏木精-伊红(HE)染色;测量小鼠体质量、心脏质量及心脏/体质量比值。结果实验组小鼠3 d、7 d的体质量、心脏质量、及心脏/体质量比值较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组在24 h、3 d时,6只小鼠中各有5只出现冠状动脉损害,表现为以中性粒细胞为主伴单核细胞浸润;7 d、28 d时,6只小鼠均出现冠状动脉损害,表现为近段扩张,炎症细胞以巨噬细胞为主,冠脉管壁出现成纤维细胞增生及弹力层黏液样变性等。实验组小鼠心脏病理变化类似川崎病冠状动脉损害。结论 CAWS连续腹腔注射能够诱导C57BL/6小鼠产生冠状动脉损伤的病理改变,建立一种表现与川崎病相似的动物模型。 相似文献
63.
β3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究单纯性肥胖、2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体(β3-AR)基因之间的关系。方法运用多聚酶链反应限制性片段多态性分析(PCR-RFLP)技术分析了53例正常对照、105例单纯性肥胖患、63例T2DM非肥胖患和114例T2DM伴肥胖患的β3-AR基因外显子64位色氨酸(Trp)、精氨酸(Arg)的多态性。结果具有Arg等位基因,其腰臀围比(WHR)、平均血压(MBP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后C肽(PCP)均比Trp纯合组显增加,而胰岛素敏感指数(ISI)明显降低;在非T2DM,伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高。结论Trp/Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生。β3-AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的候选基因。 相似文献
64.
胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能与高血糖关系的实验研究 总被引:8,自引:3,他引:8
目的:研究不同浓度胰岛素,葡萄糖对培养血管内皮细胞一氧化氮(NO)产生的影响,探讨糖尿病时内皮依赖性血管舒张异常的作用机制。方法:用放免法测定内皮细胞cGMP水平来反映NO的量,半定量RT-PCR检测NO合酶(eNOS)mRNA水平。结果:胰岛素(0.18-6.0nmol/L),葡萄糖(20mmol/L,40mmol/L)能增加内皮细胞cGMP产量,并呈浓度和时间依赖性;高浓度葡萄糖上调eNOS mRNA水平,而胰岛素对其无影响,在高浓度葡萄糖下,胰岛素(6.0nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。结论:胰岛素介导的内皮依赖性血管扩张与胰岛素刺激内皮细胞NO合成有关;血管内皮对胰岛素的敏感性减低是胰岛素抵抗的一部分;高浓度葡萄糖可能会抑制胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张。 相似文献
65.
局部进展期直肠癌术前新辅助治疗疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察术前同期放化疗或术前单纯放疗在T3、T4期或影像学淋巴结阳性直肠癌患者治疗中的疗效和安全性.方法 回顾分析2000 -2009年收治的141例局部进展期或影像学淋巴结阳性的直肠癌患者资料,其中术前同期放化疗97例,术前单纯放疗44例.放疗采用二维或三维技术,化疗采用4种方案.结果 随访率为91.5%,随访满3、5年者分别为106、68例.降期率达59.0% (82/139),保肛手术率达65.5% (91/139).3、5年总生存率分别为85.8%、65.7%,局部复发率分别为9.2%、14.1%,转移率分别为33.8%、45.8%.术前同期放化疗患者中位无瘤生存期优于术前单纯放疗(51:31个月,x2=12.88,P=0.000).肿瘤降期患者在远处转移时间上迟于未降期患者(60:29个月,x2=14.65,P=0.000).急性不良反应多为1、2级,伤口愈合延迟及吻合口瘘发生率低.结论 术前同期放化疗或术前单纯放疗能明显降低肿瘤分期、提高手术保肛率,不良反应小且绝大多数患者可耐受. 相似文献
66.
大黄酸对人前体脂肪细胞增殖与分化的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究大黄酸(rhein,Rh)对人前体脂肪细胞增殖与分化的影响,并进一步探讨其作用机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定RH对人前体脂肪细胞增殖的影响;通过形态学观察脂肪细胞的分化程度及形态学变化;并用油红O染色法,检测脂肪细胞内甘油三酯积聚量的变化;应用RT-PCR检测RH干预后分化抑制基因CHOP mRNA的表达.结果:各浓度组RH(0.1、1、2.5、5、10 ug/ml)抑制人前体脂肪细胞增殖,作用呈剂量依赖性;RH对脂肪细胞分化的抑制作用亦呈剂量依赖性;1 ug/ml的RH使CHOP mRNA表达增加.结论:RH可抑制人前体脂肪细胞增殖与分化,该作用可能与CHOP表达上调有关. 相似文献
67.
儿童先天性和获得性完全性房室传导阻滞临床资料分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨儿童先天性和获得性完全性房室传导阻滞(CAVB)的病因、临床特点、心电图表现、治疗及预后.方法:对32例CAVB患儿临床资料进行回顾性分析和总结.结果:①32例CAVB患儿中,先天性CAVB 14例,获得性CAVB 18例;②14例先天性CAVB患儿中,好转10例,死亡3例,失访1例;③18例获得性CAVB患儿中治愈5例,好转4例,无效6例(其中3例已安装永久起搏器),死亡3例.结论:先天性CAVB可为母患结缔组织病或先天性心脏畸形导致,心肌炎为儿童期获得性CAVB的主要病因.先天性CAVB的患儿如出现心室率慢、频繁阿-斯综合征发作、心电图伴有束支传导阻滞和Q-T间期延长者,预后差;心肌炎所致CAVB的预后取决于在急性期是否得到及时有效的治疗.除病因治疗外,静脉应用大剂量肾上腺皮质激素、异丙肾上腺素增加心室率、及时安装临时起搏器治疗对预后很重要. 相似文献
68.
川崎病是一种急性自限性全身血管炎性综合征。该病好发于儿童,主要侵犯全身中小动脉,以冠状动脉最为显著,早期主要表现为冠状动脉扩张、冠状动脉瘤形成,后期随病程进展,形成血栓、内膜增生、钙化,进一步可发展为慢性缺血性心脏病,少数可发生心肌梗死。川崎病已成为发达国家儿童获得性心脏病的首要病因。目前,针对川崎病所致冠状动脉病变的... 相似文献
69.
70.