输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管膀胱尿道结石(附152例报告)

目的探讨输尿管镜钬激光碎石技术治疗输尿管、膀胱、尿道结石的方法和失败的原因。方法对于输尿管结石,采用侧入法进镜为主,较小结石可用取石钳直接取石;较大结石,采用365-550ūm光纤以能量为1.0-1.5J,频率10-15Hz粉碎结石;对于膀胱及尿道结石采用汽化电切镜结合600ūm光纤,以能量为1.5-2.0J,频率10-15Hz粉碎结石。结果109例输尿管中、下段结石中104例碎石成功,成功率为95.4%;输尿管上段结石19例中12例原位碎石成功,成功率63.2%,男性后尿道结石4例、膀胱结石20例均一次碎石成功。复查B超,KUB或IVP检查,结石总排净率94%。结论输尿管中下段结石碎石失败的主要原因是进镜困难和输尿管走形迂曲所致;上段输尿管结石碎石失败的原因是输尿管结石反冲入肾及输尿管走形迂曲,限制了输尿管镜的前进。术中操作应该注意5个要点。     

一种探测肠-胃胆汁反流的核医学方法

在34例经纤维胃镜检查发现肠-胃胆汁反流的患者和作为对照组的6名纤维胃镜检查无胆汁反流的健康人中使用~(99m)Tc-IDA类药物进行放射性核素动态显象以探测肠-胃胆汁反流,并试与纤维胃镜检查结果相比较。静脉注射~(99m)Tc-IDA类药物后,依次显现肝脏、胆管、胆囊和肠道。对照组6人胃部始终未检得放射性,而纤维胃镜检查见肠-胃胆汁反流的34例患者中,26例在示踪剂排入肠道之早期即可观察到胃部出现放射性并逐渐增加;另8例放射性核素显象未显示反流迹象,此8例在纤维胃镜检查时都有剧烈的(口恶)心和反胃。作者认为本核医学检查方法没有创伤性,不需插管,在接近正常生理状况下施行,因而较习用的其他检测方法更为准确。     

不同水平关系位建立咬合对咀嚼系统的影响

目的 探讨不同方法建(牙合)对其咀嚼系统(咬合力、咀嚼肌和颞下颌关节)调节的影响. 方法 选择2011-10 ～ 2012-10间我院口腔医院修复科收治的牙列缺失患者60名,按照数字随机法分为3组,每组20名患者,分别采用正中关系、长正中、肌力闭合道终点建(牙合),观察三组患者1周、3个月、1年后咬合接触、咀嚼效能以及下颌受力情况. 结果 三组患者1年后的咬合接触、咀嚼效能、受力情况等方面上均明显优于1周、3个月,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对牙列缺失患者选取合适的建(牙合)方法对咬合接触、咀嚼效能、受力情况等方面均具有显著影响.     

电针对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin以及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达的影响＊

目的 探究电针（EA）对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路的调控作用。方法 通过完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛大鼠（CFA）模型。实验分为4组：对照组（NS组）、模型组（CFA组）、模型组+电针组（CFA+EA组）和模型组+假电针组（CFA+Sham EA组），每组6只大鼠。模型建立8天后进行EA治疗，每天1次，每次30 min。用Up-down法评价机械痛阈值，用丙酮刺激大鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分，用ELISA检测血清和左后足组织中前列腺素E2（Urinary prostaglandin E2，PGE2）、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）和脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的表达水平，用Western blot检测左后足组织中Wnt家族成员1蛋白（Wnt family member 1，Wnt-1）、β连环蛋白（catenin beta 1，β-catenin）和糖原合酶激酶-3（Glycogen synthase kinase-3 beta，GSK-3β）的表达水平以及cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）和细胞外信号调节激酶（Extracellular signal-regulated kinase，ERK）蛋白的磷酸化水平。结果 与CFA模型组相比，治疗后第5天及第7天，EA显著提高了CFA大鼠的机械痛阈值（P < 0.05），并显著降低了CFA大鼠的冷刺激评分（P < 0.05）。此外，EA显著降低了CFA大鼠血清和左后足组织中PGE2、IL-6、TNF-α、IL-1β和BDNF的表达水平和左后足组织中Wnt-1和β-catenin的蛋白表达水平以及CREB和ERK蛋白的磷酸化水平（均P < 0.05），并显著升高了左后足组织中GSK-3β的蛋白表达水平（P < 0.05）。结论 EA显著改善了大鼠慢性炎性疼痛，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路有关。