经导管射频消融术治疗发性室上性心动过速26例

用射频消融术治疗２６例阵发性室上性心动过速患者，其中房室旁路１７例（显性Ａ型预激综合征５例、隐匿性左侧旁路１０例、Ｂ型预激综合征２例），共有房室旁路１８条，其中左侧壁１０条、左后间隔６条、右后间隔２条。９例房室结双径路患者均采用下位法阻断慢径。全部病例均消融成功（１００％）。无并发症。随访２￣１２周均未复发。     

肺动脉瓣狭窄介入治疗的初步探讨（附9例病例报告）

肺动脉瓣狭窄介入治疗的初步探讨（附９例病例报告）湖南医科大学附属第二医院放射科（４１００１１）张可建，杨树仁湖南医科大学附属第二医院心内科沈向前，祁述善心脏大血管介入放射学治疗是近年来迅速崛起的新技术，在国内外已广泛应用于临床。我院从１９８９年１０月...     

室间隔膜部瘤及其所致的右室流出道血流动学性梗阻

室间隔膜部瘤多合并室间隔缺损。在本组１６２例经左心室造影诊断的膜部空间隔缺损中，有２８例合并室间隔膜部瘤，其中６例导致右室流出道血流动力学性梗阻。本文对室问隔膜部瘤及其所致的右室流出道血流动力学性梗阻的诊断及临床意义予以讨论。     

急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗临床分析

为探讨急性心肌梗死(AM I)直接经皮冠脉介入治疗(PC I)的疗效及安全性。对136例急性心肌梗死患者,采用经股动脉或经桡动脉途径常规方法,行直接PC I,观察梗塞相关动脉的开通率、血流情况、术中并发症,住院期间主要心血管事件并随访观察预后、再狭窄及再次血运重建情况。结果显示直接PC I治疗急性心肌梗死安全有效,在有条件的医院可首选PC I作为AM I治疗的方法。     

直接冠脉介入治疗急性心肌梗死临床分析

目的 探讨急性心肌梗死直接经皮冠脉介入治疗(PCI)的疗效,方法及安全性.方法 建立急性心肌梗死"绿色通道",对236例急性心肌梗死患者,采用经股动脉或经桡动脉途径常规方法,行直接PCI,观察梗塞相关动脉的开通率、血流情况、术中并发症,住院期间主要心血管事件,随访观察预后、再狭窄及再次血运重建情况.结果 呼叫到球囊开通时间为(88±36)min,227例患者成功开通梗死相关动脉.TIMI血流3级(96.2%),9例发生无再流,共植入支架235个.无严重手术并发症发生,15例心原性休克患者11例存活(73.3%),5例心肺复苏患者3例生存.住院期间死亡10例,死亡原因为心力衰竭、休克和室颤.随访期间再发心肌梗死7例,死亡4例.87例复查冠脉造影,19例再狭窄,12例再次行PCI术,3例行冠脉搭桥术.结论 直接PCI治疗急性心肌梗死安全有效,在有条件的医院可首选PCI作为急性心肌梗死治疗的方法.     

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制。方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3d后用台盼蓝染色行细胞计数。并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响。结果1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少。2)正常浓度葡萄糖(5·6mmol/L)时,NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22·5mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0·1μmol/L阿托伐他汀时,NF-κB表达即有降低,10μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达。3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性。与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0·1、1、10μmol/L分别使VSMC的ARmRNA下调12%、45%和80%(P均<0·05)。结论1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖。2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达。3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖。     

射频消融慢径改良房室结治疗房室结折返性心动过速

用导管射频消融慢径路改良房室结治疗房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）４５例，其中慢快型４４例，慢慢型１例。４４例慢径消融成功，１例心动过速诱发“窗口”缩小，成功率９１．１％，无并发症。随访２～８月均无复发。认为射频消融慢径是一种安全有效的方法。     

先天性心脏病并肺动脉高压患者血清溶酶原激活剂抑制物-1水平变化及其意义

目的探讨先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）并肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）患者血清溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）水平变化及其意义。方法 85例左向右分流型CHD患者根据治疗前肺动脉主干收缩压（SPAP）分为4组：非PH组（SPAP〈4.0 kPa）27例,轻度PH组（4.00 kPa≤SPAP〈5.33 kPa）22例,中度PH组（5.33 kPa≤SPAP〈9.33 kPa）17例,重度PH组（SPAP≥9.33 kPa）19例。同期行射频消融术、无器质性心脏病、经右心导管检测肺动脉压正常患者20例为对照组。用ELISA（经典酶联夹心技术）检测血清PAI-1水平。结果先心病各PH组PAI-1升高程度与肺动脉压的严重程度呈正相关,差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论 PAI-1与先心病肺高压关系密切,可能参与肺高压形成的多个病理生理过程。