经内镜逆行胰胆管造影术与磁共振胰胆管造影术诊断胆胰疾病44例分析

目的探讨磁共振胰胆管造影术（MRCP）对胆胰疾病的诊断价值。方法回顾分析同时行MRCP与经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的44例胆胰疾病患者的资料。结果对胆道结石性病变、胆道高位肿瘤诊断符合率高;对胆总管下端及乳头周围肿瘤性病变,MRCP能提出病变部位,不能鉴别病因,但可提供肿瘤侵犯及转移情况;对胆总管下端炎性狭窄诊断也不满意;对局部结构复杂、异常者,因无直视功能易产生漏诊和误诊。结论MRCP给胆胰疾病诊断提供了更多的选择,仍不能替代ERCP。     

趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.     

Dieulafoy病内镜诊治中的几个问题探讨（附22例报告）

目的探讨上消化道粘膜下恒径小动脉破裂出血（Dieulafoy病）的内镜诊断与治疗。方法对2005-04～2008-02胃镜检查诊断的22例Dieulafoy病住院病例进行分析。结果22例患者用HLE液内镜粘膜下注射治疗,1次注射止血有效率77.3%,2次注射止血总有效率86.4%,有3例注射治疗后仍有活动性出血行手术治疗。平均住院天数11.7d。结论对于Dieulafoy引起的上消化道大出血,内镜HLE液粘膜下注射治疗是有效的;诊断上需与消化性溃疡、肿瘤等引起上消化道出血的原因相鉴别。     

内镜治疗原发性肝癌食管胃底静脉曲张破裂大出血

目的 总结原发性肝癌食管胃底静脉曲张破裂大出血药物控制无效时,行急诊内镜下治疗的救治经验.方法 47例活动性大出血,急诊内镜下直接行硬化治疗27例、组织胶粘堵治疗2例;在二腔一囊管牵引压迫下行硬化治疗12例、硬化加组织胶粘堵治疗6例.结果 39例成功止血,5例术后仍有出血,3例无效死亡,急诊止血率83.0%(39/47).其中,8例在3个月内再次出血,近期再出血率18.2%(8/44).结论 选择合适的内镜治疗,可快速、有效地控制原发性肝癌并食管胃底静脉曲张破裂活动性大出血,延长生存期,并为进一步治疗赢得时间和创造条件.     

内镜下硬化剂联合组织粘合剂注射治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血12例疗效观察

目的探讨内镜下硬化剂联合组织粘合剂注射治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血的疗效及并发症发生情况。方法对12例食管胃底静脉曲张破裂大出血患者进行内镜下硬化剂联合组织粘合剂注射治疗,观察其并发症及不良反应,并对近期疗效进行初步分析。结果急性出血者及时止血率为100%（12/12）,2周再出血率为8.3%（1/12）。随访6个月,1例死于肝昏迷,其余患者均未再出血。结论内镜下硬化剂联合组织粘合剂注射治疗操作较简便,控制出血迅速有效,并发症发生率低,是一安全、有效的方法。     

结外型淋巴瘤32例分析

报告了32例结外型淋巴瘤,其中霍奇金病(HD)1例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)31例,分别占同期疾病的16.67%和37.80%.头颈部及胃肠道共23例(71.88%).结果表明真正的结外型淋巴瘤大多属早期(Ⅰ_ε 及Ⅱ_ε),而且多不伴全身症状,病变位于头颈部,分期早预后较好.早期结外型恶性淋巴瘤手术后,仍需给予化疗或/和放疗,进行辅助治疗1～2年,可延长缓解期或提高治愈率.     

秋水仙碱中毒致多脏器功能衰竭死亡1例

患者女,34岁,因恶心、呕吐、腹泻20 h,于2007年3月26日入院.有痛风病史10年.发病前曾服用秋水仙碱10片,共5 mg.中学时曾患甲型肝炎致肝坏死后治愈.     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌ET-1、eNOS和iNOS基因的表达及丹红注射液对其表达的影响

重症急性胰腺炎(SAP)是常见的危重急症,常并发多器官功能障碍综合征(MODS),但对SAP并发急性心肌损害(acute myocardial injury,AMI)的研究并不多见.本研究观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠心肌的损害,并应用丹红注射液进行干预,探讨ANP并发AMI的可能发生机制和丹红注射液的防治作用.     

络沙坦对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的 研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠是否有保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、ANP组、Losartan预防组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,预防组于造模前90 min给予Losartan 200 μg/kg体重,两次,间隔1 h,治疗组于造模后30 min给予Losartan 200 μg/kg体重,两次,间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β变化,RT-PCR法检测胰腺组织血管紧张素原、肾素及AngⅡ受体AT1 mRNA的水平,检测胰腺/体重比,观察胰腺组织病理变化.结果 ANP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较对照组明显升高;胰腺组织血管紧张素原、肾素和AT1 mRNA的水平也较对照组升高,Losartan预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较ANP组明显下降,胰腺组织病理损伤明显减轻,但AngⅡ、PRA变化不明显.结论 络沙坦对血浆AngⅡ、PRA及血管紧张素原、肾素和AT1 mRNA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β的产生,对ANP具有保护作用.