内毒素损伤大鼠肺组织的面积密度变化及其发生机制

目的　本文研究内毒素急性肺损伤大鼠肺组织的面积密度变化及其发生机制。方法　应用图像分析、肺泡表面张力测定、光镜、电镜及肺泡隔中性粒细胞(PMN) 计数, 观察大鼠注射内毒素LPS(L组) 后1 、5 、12 、24 、48 和72h , 6 个时相点肺组织面积密度、肺组织匀浆表面活性物质(PS) 及形态学变化特点。结果　L组各时相肺组织面积密度明显增加, 尤以5 ～24h 为甚, 与对照组比较差异非常显著( P< 0-01) ; 肺组织匀浆最小表面张力增大, 滞后环面积缩小( P< 0-01) , 即PS 含量及活性下降, 其动态变化与面积密度呈显著负相关(r = -0-9395 , P< 0-01) 。肺组织充血、出血、水肿、肺萎陷, 毛细血管内PMN 滞留、嵌塞, 肺泡隔大量PMN 浸润、崩解脱粒。Ⅱ型肺泡上皮细胞(PⅡ) 和内皮细胞(EC) 不同程度的肿胀、退变或崩解。结论　肺组织面积密度增加与PⅡ受损、PS 含量及活性下降, 肺泡表面张力增高所致的肺萎陷以及EC 受损, 肺毛细血管通透性增加、血液有形成份渗出增多有关。PMN 在LPS肺损伤过程中起着重要作用     

血管收缩肽,牛磺酸与缺氧性肺血管收缩

本介绍了内皮素可能参与缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压的病理生理过程，在病理生理情况下，内皮素与血管紧张素－Ⅱ、内源性洋地黄等血管收缩肽之间可能有生物学协同作用以及牛磺酸的内源性细胞保护作用。     

进展期胃癌术中动脉化疗对p53和ki-67表达及细胞凋亡作用的影响

目的:观察进展期胃癌术中动脉化疗对原发灶和癌旁转移淋巴结p53、ki-67表达和细胞凋亡的影响.方法:35例进展期胃癌随机分为2组,20例术中经胃周动脉灌注化疗药物即术中灌注(intraoperative artery infusion chemotherapy,IAIC)组,1 5例术前介入化疗即术前介入组.采用免疫组织化学SP法检测原发灶和癌旁转移淋巴结p53、ki-67蛋白基因表达和TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:2组动脉化疗前、动脉化疗后p53、ki-67蛋白表达及细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)组内比较差异有统计学意义(P<0.05);2组立即有效性差异无统计学意义(P>0.05);IAIC组治疗后原发灶、癌旁转移淋巴结的p53、ki-67表达与术前介入组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后IAIC组原发灶、癌旁淋巴结的Al不如术前介入组(P<0.05).结论:进展期胃癌IAIC可增强药代动力学优势和精确的靶向化疗,对减少和防止术中癌细胞的医源性扩散、种植及术后复发有重要的临床意义,IAIC可望成为进展期胃癌多模式治疗重要的组成部分.     

肿瘤引流淋巴结细胞对瘤细胞杀伤作用的体外实验研究

为认识肿瘤引流淋巴结(TDLN)细胞对恶性肿瘤细胞的杀伤作用及其机制,用光镜、扫描电镜和透射电镜,观察了重组白细胞介素2(rIL—2)诱导下TDLN细胞体外杀伤K562细胞1～48h的形态变化。效靶细胞共育后,光镜和扫描电镜下见TDLN细胞包围瘤细胞,以伪足与瘤细胞紧密接触、粘附,二者形成花环状;有的TDLN细胞嵌入瘤细胞胞体,而后瘤细胞退变、崩解。透射电镜下,见瘤细胞胞质肿胀,内质网扩张,线粒体肿胀、空化或结构消失;核染色质凝集、边移、核膜破裂致细胞溶解。结果表明,rIL—2诱导下TDLN细胞有较强的杀伤瘤细胞作用,杀瘤过程主要为对癌细胞的直接攻击和促使瘤细胞发生退变、凋亡。     

面部皮肤结核合并鳞状细胞癌一例报告

面部皮肤结核合并鳞状细胞癌罕见,我们收治一例,报告如下.杨某,女,33岁,农民,病案号145772。因右面部包块溃烂5月,于1987年3月12日就诊。患者27年前曾面部生疮,用“异烟肼”等药物治疗5年方愈。1986年11月右耳前区发痒,搔抓后起硬结,1月后破溃流脓血,逐渐长大。检查 右侧耳前区有4cm直径的溃烂包块,高出皮     

内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质的变化

大鼠注射内毒素后１－７２ｈ６个时相点，肺组织主要病变为充血、瘀血、水肿，不同程度的肺萎陷；肺泡Ⅱ型上皮肿胀、退变。肺组织均浆表面活性物质含量及活性下降，肺泡隔面积密度相应增加，者呈显著负相关。于注射内毒素后１－４８ｈ改变最为明显。性下降     

彩色多普勒评价早期糖尿病视网膜病变的血流变化

目的:应用彩色多普勒技术检测糖尿病兔视网膜血流频谱,旨在探讨糖尿病视网膜病变早期血流变化的特点及其发生机制。方法:实验于2002-03/06在成都军区总医院动物实验室完成。选择健康新西兰大白兔56只,随机数字表法抽取10只为正常对照组,余46只进行糖尿病模型复制;糖尿病模型复制采用链脲佐菌素,耳缘静脉注射药物后(65mg/kg)24h内血糖高于18.87mmol/L,并能稳定5d即可为成功模型;模型复制成功后随机数字表法分为4个时间点,2,4,6,8周时间点。每组在超声检测后处死,取视网膜行苏木精-伊红染色后光镜检查。常规超声检测视网膜动静脉血流频谱。结果:纳入动物56只,44只动物成功制备模型,且54只动物均进入结果分析。①实验组视网膜中央动脉血流速度在第2周显著增快,最大血流速度高于正常对照组[分别为(13.92±0.69),(12.23±0.43)cm/s],到第4周低于正常对照组[分别为(12.11±0.41),(12.23±0.43)cm/s],从第8周起,视网膜中央动脉血流速度显著低于正常对照组[分别为(10.28±0.48),(12.23±0.43)cm/s],阻力指数和脉动指数在整个实验组变化不明显。②实验组视网膜静脉血流速度从第2周起显著增快,高于正常对照组[分别为(3.63±0.12),(2.98±0.13)cm/s],直至实验结束。结论:糖尿病早期视网膜血流为一过性血流量增加,血流速度一过性增快,以后表现为缺血,而静脉血流速度增加,表明视网膜处于一种高回流状态。视网膜应对血糖改变的血流自我调节能力下降。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中肾上腺髓质素的合成释放及其意义

目的 探讨缺氧性肺动脉高压（HPH）肺组织中肾上腺髓质素（AM）的合成分泌及其在HPH病理生理过程中的作用。方法 模拟5km高原连接缺氧,复制大鼠HPH动物模型。应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法,观察测定缺氧后10d、20d、30d和对照组大鼠肺组织中AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）AM含量的动态变化。结果 各组大鼠肺血管内皮细胞（EC）、血管及支气管平滑肌细胞（SMC）、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞（MΦ）、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞AM均呈阳性表达。缺氧各时相,尤以20d,上述各种细胞表达明显增强;其中EC、SMC、MΦ表达呈强阳性,各时相血浆AM含量显著高于对照组（P＜0.01）。BALF AM含量于缺氧10－20d显著高于对照组（P＜0.01）,且20d明显高于10d;30d含量下降,趋于正常。结论 缺氧可促使肺组织中AM的合成和释放。AM作为一种局部激素及循环激素,对HPH病理过程中肺循环、肺通气、气道免疫及肺血管结构改建等方面发挥重要的调节作用。