晚期糖基化终末产物和蛋白激酶C对糖尿病大鼠肾脏的影响

目的探讨糖尿病状态下肾小球晚期糖基化终末产物（ＡＧＥ）与蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系及其对肾脏的影响。方法给予糖尿病大鼠胰岛素和氨基胍治疗，测定血糖，糖化血红蛋白Ａ１Ｃ（ＨｂＡ１Ｃ）、肾小球ＡＧＥ（ＧＴＥＡＧＥ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、肾小球基底膜厚度（ＧＢＭＴ）和尿Ｐｒ／Ｃｒ比值。结果糖尿病大鼠在血糖、ＨｂＡ１Ｃ和ＡＧＥ水平增高的同时，ＰＫＣ活性、尿Ｐｒ／Ｃｒ比值和ＧＢＭＴ都显著增加（Ｐ值小于００１）；胰岛素可减少ＨｂＡ１Ｃ和ＡＧＥ形成，恢复ＰＫＣ活性，氨基胍可减少ＡＧＥ形成，但对ＰＫＣ活性无影响。两种药物均可减缓尿Ｐｒ／Ｃｒ比值和ＧＢＭＴ增加（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。结论慢性高血糖可增高肾小球ＰＫＣ活性，非酶促糖基化可能未直接参与ＰＫＣ活性改变，但ＰＫＣ可加强ＡＧＥ对肾脏的影响。减少ＡＧＥ形成，改善ＰＫＣ活性对糖尿病肾病的防治尤为重要。     

HYPOMAGNESEMIA AND HEART COMPLICATIONS IN DIABETES MELLITUS

In order to establish the relationship between hypomagnesemia and heart complications in diabetes mellitus, the magnesium levels of serum, erythrocytes, and urine in 109 diabetics and 130 normal controls were studied. It was found that serum and erythrocyte magnesium levels were significantly lower, and urine magnesium significantly higher in the diabetics than in the controls. Serum magnesium in diabetics with heart complications (n=17) was significantly lower than that in diabetics without heart complications (n=92). The results obtained by mulltiple regression analysis suggested that hypomagnesemia, hypertension, and body mass index contribute to the occurrence of heart complications in diabetics. It was believed that hypomagnesemia may be one of the risk factors for heart complica- tions in diabetes mellitus.     

INDIRECT FLUORESCENCE ANTIBODY TES''T IN DIAGNOSIS OF IDIOPATHIC ADDISON''S DISEASE

By using indirect immunofluorescence antibody test, we detected adrenal, thyroid and antinuclear antibo;dies in 40 patients with Addison's disease and 91 patients with other endocrinopathies. In 25 patients with idiopathic Addison's disease antiadrenal autoantibody (AA) was found to be positive in 68To, whereas in 15 patients with tuberculous Addison's disease it was positive in 13%. There was significant difference between the two. In 91 patients with other endocrinopathies, AA was positive in only l.10lo. The antibody detected in all the positive cases was IgG. AA positivity in patients with idiopathic Addison's disease was unrelated to agc, sex, duration o;f disease and treatment. In patients with idiopathic Addison's disease the titcr of thyroid and antinuclear antibodies was significantly higher than that in those with tuberculous Addison's disease, particularly in the female. We believe that positive AA in some degree is l_elpful in the diagnosis of idiopathic Addison's disease, particularly in suspected cases. Besides, in patients with Addison's disease but no evidence of tuberculosis positive AA indicates that anti tuberculous therapy might not be used as conven- tionarlly.     

NIDDM患者白细胞变形能力与糖尿病微血管病变的关系

测定80例NIDDM患者的WCD,结果显示其降低与尿AER水平增高和糖尿病视网膜病变严重程度呈显著相关性,且同时并发上述两种病变组的WCD显著低于仅有白蛋白尿或糖尿病视网膜病变组,而后者WCD又显著低于无上述病变组。提示糖尿病患者WCD降低可能在糖尿病微血管并发症的发生与发展中是一重要的环节。     

糖尿病结膜微血管病变与血清镁和血脂的关系

本文报道62例非胰岛素依赖型糖尿病患者血清镁、血脂与糖尿病结膜微血管病变的关系。与无结膜微血管病变者比较,有结膜微血管病变者(13例)血清镁和高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,而血清低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值显著升高,提示低镁血症和高密度脂蛋白胆固醇降低可能是糖尿病病人发生微血管病变的危险因素之一。     

肺心病患者肾功能观察

严重肺心病患者合并肾功能衰竭并不少见。在肺心病并发症中居第四位,仅次于肺性脑病、消化道出血和感染性休克。但在轻型肺心病患者中,是否累及肾脏则缺乏了解。本文对15例缓解期轻、中型肺心病患者用放射性肾图、酚红排泌试验与13小时尿浓缩后渗透压测定等检查方法,观察肾功能改变,结果如下。方法及结果一、15例缓解期肺心病人中。轻型14例、中型1例(按1977年全国肺心病统一诊断标准和分期分级标准),均进行了酚红排泌试验、放射性同位素肾图检查。 16例患者酚红排泌试验,2小时排泌率都在     

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏PKC-β1活化的影响

目的：探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C—βl(PKC—β1)活化的影响e方法：Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组、糖尿病组和糖尿病治疗组。实验第9周测定血浆和肾脏抗坏血酸水平，免疫荧光检测和激光共聚焦显微镜观察PKC—βl活化水平：结果：与正常对照组相比，糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著降低(P＜0.05)；肾脏PKC—β1活化水平显著增加(P＞0.05)；糖尿病治疗组8周后血浆、肾脏抗坏血酸水平明显增高，肾脏PKC—β1活化水平显著下降，与正常对照组相比差异无显著性(P＞0．05)。结论：糖尿病时肾脏PKC—βl活化增加可能与体内抗坏血酸水平降低有关，补充抗坏血酸可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC—β1活化。     

甲基硫氧嘧啶、他巴唑引起急性粒细胞缺乏症(附4例)

现将我院近11年来使用甲基硫氧嘧啶（mTu）与他巴唑治疗甲亢引起急性粒细胞缺乏症4例，报告如下：     

糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C同工酶表达模式

目的 :探讨糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C(PKC)活性变化及其同工酶表达特性。方法 :采用渗透休克法获取正常及链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜血管。原位PKC催化活性分析法测定两组大鼠视网膜血管PKC活性 ,α、β、γ、δ、ε、ζ-PKC同工酶表达水平则采用Westernblot法。结果 :病程 2月时糖尿病大鼠视网膜血管PKC活性为 346± 18.1PmolesPimin-1·mgprotein-1(单位下同 )较正常对照组 131± 10 .5显著为高 (P <0 .0 5 )。α、β、δ、ζ -PKC分布于正常和糖尿病大鼠血管细胞浆、膜部 ,而γ、ε则无信号 ,α、β、ζ同工酶在糖尿病大鼠视网膜血管膜部较正常对照大鼠显著为高 (P <0 .0 5 ) ,尤以α、β为著 ,光密度 (OD)值分别为对照的 2 82 %± 32 %、340 %± 2 6 %、187%± 14 %。而糖尿病大鼠视网膜血管浆部α、β、ζ -PKC同工酶表达则较对照组显著为低 (P <0 .0 5 ) ,其OD值分别为对照的 71%± 11%、6 3%± 8%、84 %± 6 %。但δ -PKC浆部则较对照组显著增高 ,其OD值为正常对照之 2 0 8%± 13% ,但膜部δ -PKC与正常对照相比较无显著性差异。结论 :糖尿病视网膜病变 (DR)靶组织———视网膜血管中PKC显著激活 ,呈α、β、ζ同工酶从胞浆至胞膜 ,而δ -PKC则从胞膜至胞浆移位激活特征。     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。