重症黄杆菌肺炎合并抗利尿激素异常分泌综合征1例报告

我院收治1例重症黄杆菌肺炎合并抗利尿激素异常分泌综合征(The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)患者,报告如下。患者51岁,因发热,咳嗽,咯痰27天,昏睡1天,于1990年8月12日急诊入院。既往有冠心病、类风湿性关节炎、右侧脑基底节梗塞病史。本次受     

促凝血活性在急性肺损伤中的变化及1,6-二磷酸果糖的作用

目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤 FDP干预组。经静脉一次注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6 h点处死动物,测定肺组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并行肺组织病理学观察。结果:致伤组静注ET后与对照组相比较,出现呼吸频率增加、心率加快、血压下降、血氧分压降低、外周血白细胞计数下降和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,肺组织出现明显的病理损害。干预组动物的相应指标好于致伤组。结论:肺组织促凝血活性升高在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制肺组织促凝血活性的升高,对ET诱导的ALI有一定的拮抗性作用。     

内毒素致家兔急性肺损伤及萘普生保护性作用的研究

目的:探讨大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)的发病机制及萘普生的干预作用。方法:24只大耳白兔随机均分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 萘普生处理组(C组)。颈静脉注射ET(600μg/kg)致兔ALI,监测动物动脉血气、血清和肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量的变化。于4h处死动物,取肺组织观察病理变化及用免疫组化方法检查过氧化物酶增殖子活化受体γ(PPARγ)的表达情况。结果:与对照组相比,损伤组动物动脉血氧分压(PaO2)下降、血清及肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量增加(P<0.01);肺组织出现明显的病理损害。萘普生处理组PaO2未见明显下降,血清及肺组织中TXB2和6-keto-PG1α值低于ET组;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少。免疫组化见损伤组肺组织PPARγ表达明显下降,萘普生组好于损伤组。结论:静脉注射ET可复制兔ALI动物模型;环氧合酶(COX)在ALI时激活,PPARγ表达减少。萘普生可能通过抑制COX的活性和激活PPARγ对ALI有一定的干预作用。     

医院人力资源管理探讨——新疆维吾尔自治区中医医院人员流动情况动态分析

人员和人才流动,“作为一种社会现象古今中外都是客观存在[”1]。“无论从组织还是从个人角度看,都有其客观必然性”。(1)对医院人员流动情况进行阶段性的回顾和动态分析,便于掌握和了解所流动人员的各种相关因素和结构关系。从中找出有利因素和不利因素,客观因素和非客观因素,环境因素和非环境因素,为医院人才队伍的建设发展、稳定、引进以及用好人才提供决策依据和定位,并适时调整决策举措都有重要意义。在2003年8月1日~2006年7月1日的三个学年中,我院处于一个快速发展的时期,从学科的扩展、细化、增加,到人才队伍的建设、留住和引进人才…     

兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用

目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响。方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型。各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察。结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变。C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:NE在内毒素所致ALI时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用。     

急性肺损伤兔ACE、ET-1变化及美洛昔康的拮抗作用

目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织内皮素-1(ET-1)含量变化及美洛昔康对急性肺损伤干预作用的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预。分别检测血清ACE活性和肺组织ET-1含量。结果:致伤后0.5 h,血清ACE活性明显升高,1 h时血清ACE活性达到峰值。美洛昔康组血清ACE活性也出现升高,但明显低于致伤组。致伤组肺组织ET-1高于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组肺组织ET-1明显低于致伤组(P<0.01)。结论:美洛昔康可以抑制血清ACE活性和降低肺组织中ET-1的含量,对内毒素所致ALI具有一定的拮抗作用。     

肺隔离症18例临床分析

目的探讨肺隔离症的诊断及治疗方法.方法回顾性分析我院2008年7月-2011年2月收治的18例肺隔离症患者的临床资料.结果叶内型肺隔离症主要临床症状为咳嗽、咳黄痰或痰中带血,部分表现为发热及胸痛;叶外型仅有轻度咳嗽、咳白痰.除2例因体检发现外,其余16例均因反复感染就医后确诊.叶内型16例(88.8%),叶外型1例(5.6%),未分型1例(5.6%);病灶位于左肺下叶11例,右肺下叶7例.影像学检查发现病变异常血供11例(61.1%).经手术治疗15例(83.3%).结论肺隔离症主要症状为咳嗽、咳痰,明确病灶异常血供是确诊关键,手术治疗有效.     

以多发囊肿为征象的叶内型肺隔离征1例并文献复习

目的 探讨叶内型肺隔离症(intralobar pulmonary sequestration,IPS)的临床特征、诊断和治疗.方法 报道叶内型肺隔离症1例,并进行文献复习.结果 患者女性,34岁,平素常有咳嗽、咳痰症状,增强CT示多发囊性密度影,无强化,周边不规则,囊腔壁可见异常受压迂曲血管影,血管来自腹腔动脉干,诊断右下肺叶内型肺隔离症.结论 以多发囊肿为表现的叶内型肺隔离症临床上十分少见,极易误诊.增强CT+三维重建是诊断此病的首选方法,如能早期诊断、早期治疗并预防感染等并发症,预后较好.     

以大量胸腔积液为首发症状的慢性胰腺炎1例报告

目的：探讨以大量胸腔积液为首发症状的慢性胰腺炎临床特点、诊断、鉴别诊断及治疗。方法：报道1例以大量胸腔积液为首发症状的慢性胰腺炎病例,结合文献进行回顾分析。结果：本例以右侧大量胸腔积液为首发症状伴明显胸痛、憋气等症状,实验室检查胸水淀粉酶显著升高且高于血清淀粉酶水平,腹部增强CT检查显示胰头钙化、胰管扩张等慢性胰腺炎改变。按胰腺炎内科治疗并行胸腔穿刺抽液胸水逐步吸收。结论：以大量胸腔积液为首发症状的慢性胰腺炎临床少见。血液、胸水淀粉酶测定及腹部影像学检查是诊断的主要方法,多数患者按胰腺炎内科治疗胸水可吸收,久治不愈或反复发作者可考虑手术治疗。     

美洛昔康对兔急性肺损伤保护作用的研究

目的观察内毒素致兔急性肺损伤（ALI）时肺组织血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）和内皮素-1（ET-1）变化及美洛昔康的影响，探讨美洛昔康对急性肺损伤干预的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）、致伤组（B组）、美洛昔康干预组（C组）。各组分别于0、0．5、2、4h观测动脉血气、呼吸变化，4h处死动物，用放射免疫分析方法检测肺组织TXB2、6-keto—PGF，d、ET-1含量，行肺组织病理学观察并评分。结果静注内毒素后，B组动物呼吸显著加快，氧舍指数下降，肺组织TXB2／6-keto—PGF1α、ET-1均高于A组（P〈0．01），病理检查见肺水肿、出血等病理改变，病理评分也显著高于A组。C组呼吸稍增加，氧合指数稍降，肺组织TXB2／6-keto—PGF1α、ET-1、病理评分均低于B组（P〈0．01）。结论美洛昔康可通过降低肺中TXB2／6-keto—PGF1α比值和ET-1的含量，在一定程度上减轻内毒素对肺的损伤作用。