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以14名健康成年男子一次饮酒前后血清脂质过氯化物(LPO)变化的观察为例,应用开放型双向序贯 t 检验进行分析评价,结果表明本方法具有节约样本、高效快速的优点. 相似文献
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饮水微囊藻毒素在大鼠肝癌发生期间对细胞增殖与凋亡的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的: 研究经饮水摄入微囊藻毒素(MC)在大鼠肝癌发生期间对细胞增殖与凋亡的影响,进而探讨微囊藻毒素促肝癌机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为4组,A组(空白对照):B组(DEN启动对照);C组(DEN处理,饮含MC藻水):D组(DEN处理,腹腔注射MCLR纯毒素)、应用LSAB免疫组化技术检测大鼠肝癌前病变病灶中PCNA、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:各处理组PCNA平均积分光密度值(AIOD)均较A组0.0013明显升高,分别为B组0.0033,C组0.0036和D组0.0088,其中D组与B组比较有明显升高(P<0.05).饮水摄入或腹腔注射微囊藻毒素均可使Bcl-2表达上调,Bax表达下调.结论:促进调控细胞增殖与凋亡的基因平衡失调.使细胞失控性生长,可能是微囊藻毒素促肝癌作用的分子机制之一. 相似文献
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目的 探讨慈菇对CCl4 致大鼠肝纤维化的干预作用。方法 对 5月龄Wistar大鼠 ,用CCl4 染毒致大鼠形成肝组织纤维化 ,以ELISA法和放射免疫分析法检测大鼠血清cyfra2 1 1和CEA的浓度的变化 ,并观察慈菇的干预效果。结果 染毒组大鼠cyfra2 1 1和CEA明显高于对照组 ,慈菇可减轻CCl4致大鼠肝纤维化程度并减少cyfra2 1 1和CEA的产生。 结论 大鼠肝纤维化后血清cyfra2 1 1和CEA升高 ,提示慈菇干预作用的机理值得深入探讨 相似文献
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开心散现代药理作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
开心散始见于《备急千金方》,它是由“远志、人参各四分,茯苓二两,菖蒲一两”组成。“主好忘”,为益气养心、安神定志之代表方剂,主要用于治疗心气不足,神志不宁,健忘失眠,心忮征仲等证。根据国内近几年来有关开心散的对自由基代谢的影响与抗衰老作用研究情况,提示,开心散心具有益智、抗氧化、抗血由基损伤的明显作用,并充分显示了在抗衰老方面良好的应用前景,许多学者利用现代科学技术方法对开发散进行了多方面的研究来阐明其药理作用及部分作用机制,其在对自由基代谢的影响与抗衰老作用方面也有明显效果,故我们对其益智、抗氧化和抗自由基损伤的药理作用和主要研究方法进行综述。 相似文献
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对给予芥蓝菜、灯笼椒和胡萝卜等新鲜菜汁灌胃3周的小鼠进行抗氧化及营养生理指标的观察。各蔬菜组小鼠的体重增加量、增长速度和肝脏指数明显高于对照组,肝匀浆LPO明显降低。提示蔬菜对实验动物的生理营养和抗氧化作用与其提供的营养素有关。 相似文献
78.
目的:探讨微囊藻毒素LR(microcystin LR,MC-LR)抑制小鼠淋巴细胞免疫功能的可能机制。方法:分离小鼠脾淋巴细胞,分别用含MC-LR为0、1、3、5、10μg/ml的培养液,染毒脾淋巴细胞,MTT法检测MC-LR对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响;ELISA法测定淋巴细胞IL-2的含量;FCM法检测淋巴细胞凋亡率。结果:各MC-LR剂量组淋巴细胞的增殖指数均下降;1μg/mlMC-LR刺激淋巴细胞分泌IL-2,而5、10μg/mlMC-LR组却抑制淋巴细胞分泌IL-2;10μg/mlMC-LR组淋巴细胞凋亡率明显升高(P均〈0.05)。结论:体外培养条件下,MC-LR能明显抑制小鼠脾淋巴细胞增殖,降低淋巴细胞因子IL-2的含量并诱导淋巴细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨川芎嗪对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞HK-2转分化的影响.方法 将HK-2在体外与高糖(25 mmol/L的D-葡萄糖)、高糖+川芎嗪(40/80/160 μg/ml)共培养48 h后,用显微镜观察细胞形态的改变;用间接免疫荧光法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR检测α-SMA和E-钙黏素mRNA的表达.结果 经高糖刺激后,HK-2形态由立方形铺路石样转变为梭形长条样;加入80 μg/ml川芎嗪共同干预后,细胞形态无明显改变.免疫荧光检测显示,经高糖刺激后,α-SMA表达明显增强;加入80 μg/ml川芎嗪后α-SMA表达明显减弱.RT-PCR检测显示,经高糖刺激后α-SMA mRNA表达显著增加,E-钙黏素mRNA表达显著减少,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);高糖+不同剂量川芎嗪组HK-2中α-SMA mRNA和E-钙黏素mRNA表达水平组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 川芎嗪可以阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,进而抑制糖尿病肾病的肾间质纤维化,且存在剂量依赖关系. 相似文献
80.
目的研究白藜芦醇(Res)逆转人乳腺癌MCF-7/阿霉素(ADM)细胞多药耐药(MDR)的作用及初步机制。方法采用MTT法测定不同浓度Res对MCF-7/ADM细胞的抑制作用、应用金氏公式判断Res和ADM联合效应;同时采用荧光分光光度法对不同浓度Res作用下MCF-7/ADM细胞内的ADM积量进行测定。结果Res能提高MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,ADM联合4μmol/L Res时逆转倍数为1.950,8μmol/L为2.178,12μmol/L为2.355;Res可提高ADM在MCF-7/ADM细胞内的蓄积,耐药细胞MCF-7/ADM内ADM的浓度明显升高(与对照组比较,P〈0.05),且细胞内ADM浓度均随细胞外ADM浓度升高而升高。结论Res对ADM抗人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有增敏作用;Res能够部分逆转MDR,其逆转机制与增加ADM药物浓度有关。 相似文献