血浆BNP水平与冠状动脉病变程度的相关性

目的 探讨血浆B型利钠肽（BNP）水平与冠状动脉病变程度的相关性.方法 选取冠脉造影检查者共458例作为研究对象,根据冠脉病变支数,分为1支病变组、2支病变组、3支病变组和冠脉造影正常的对照组（0支病变组）.冠状动脉病变程度由冠状动脉病变支数和Gensini积分表示,对BNP水平与冠脉病变程度进行单因素和多因素分析.结果 ①冠状动脉病变各组BNP水平显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,血浆BNP水平与冠状动脉病变程度呈正相关（r=0.736,P〈0.01）.②多元逐步回归分析结果 显示,在校正了年龄、高血压病史和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）后,血浆BNP水平与冠状动脉病变总积分（r=4.763,P〈0.01）仍然独立相关,随着血浆BNP水平的升高,冠脉病变总积分增加.结论 冠心病患者的血浆BNP水平与冠脉病变程度密切相关,随着血浆BNP水平升高,冠脉病变程度加重.     

姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用

目的探讨姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用。方法体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组、过氧化氢(H_2O_2)组、姜黄素组(姜黄素预处理)。除对照组外,其余各组用H_2O_2处理6 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。姜黄素组建模前30 min加入相应浓度的姜黄素。6 h后MTT观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液中培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和线粒体中丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测线粒体膜电位;酶标仪检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量及ATP酶;激光共聚焦观察细胞内活性氧(ROS)和活性氮簇(RNS)的产生;透射电镜观察线粒体的形态结构。结果姜黄素可以显著提高氧化应激条件下H9c2心肌细胞存活率。与对照组相比,H_2O_2组线粒体及线粒体嵴水肿增加,密度降低,呈空泡化,LDH和CK-MB水平显著升高(P0.05),ROS、RNS和线粒体内MDA水平显著升高(P0.05),SOD、ATP、线粒体钠钾ATP酶(Na+k+-ATPase)和钙镁ATP酶(Ca~(2+)Mg~(2+)-ATPase)活性水平及线粒体膜电位显著降低(P0.05)。与H_2O_2组相比,姜黄素组线粒体及线粒体嵴水肿减轻,密度增加,空泡化程度减轻,LDH和CK-MB水平显著降低(P0.05),ROS、RNS和线粒体内MDA水平显著降低(P0.05),SOD、ATP、线粒体Na+k+-ATPase和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATPase活性水平及线粒体膜电位显著增加(P0.05)。结论姜黄素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的线粒体损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强线粒体内抗氧化酶活性有关。     

比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P0.01),Ito电流密度在-20m V~+90m V明显减小(P0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。