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21.
目的 研究脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达变化之间的关系,探讨CSCI后脱髓鞘病变机制.方法 成年SD大鼠75只,按随机数字表法分为5组:正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组,每组15只.采用自行设计制作的脊髓压迫模型,通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况;运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达.结果 CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长而逐渐加重;脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡,压迫7d组与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05).caspase-12表达也随压迫时间延长而上调.结论 caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一. 相似文献
22.
目的研究雌激素缺乏不同时间段APP/PS1双转基因小鼠脑组织细胞内线粒体结构、线粒体雌激素受体(mitochondrial estrogen receptorβ,mt-ERβ)、胰岛素生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、星胶细胞(astrocyte, AS)以及神经炎性因子的变化,以明确雌激素缺乏促进阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经炎症发生的可能分子机制。方法对雌性3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠行双侧卵巢切除(AD-OVX),以假手术AD小鼠(AD-Sham)及同月龄正常野生型小鼠(WT)为对照,于术后1周(模拟绝经早期)和3月(模拟绝经中晚期),采用免疫荧光、透射电镜、RT-PCR和Western blot,分别检测卵巢切除(ovariectomy,OVX)后不同时间段APP/PS1小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞、炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)以及脑组织细胞内线粒体超微结构、mt-ERβ和IGF-1R的变化。结果与正常野生型小鼠相比,无论OVX后1周还是3个月,AD-OVX组和ADSham组小鼠脑内GFAP阳性细胞数均显著增加;相应地,AD小鼠脑内炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA水平也较正常小鼠明显增高(P0.001);超微结构显示,与正常小鼠相比,AD脑组织细胞内线粒体肿胀明显,mt-ERβ和IGF-1R蛋白表达呈下调趋势(P0.001)。在APP/PS1双转基因AD小鼠中,OVX后1周,AD-OVX组小鼠脑内GFAP阳性细胞数量较AD-Sham组显著减少(P0.001),且脑内炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA水平显著降低(P0.001),但线粒体结构、mt-ERβ和IGF-1R蛋白表达无明显差异(P0.05);而OVX后3个月,AD-OVX组脑内GFAP阳性细胞数量较AD-Sham组显著增多(P0.001),且脑内炎症因子IL-6、TNF-α明显升高(P0.001),线粒体肿胀明显,mt-ERβ蛋白表达有上调趋势(P0.05),但仍低于正常小鼠;IGF-1R蛋白表达呈下调趋势(P0.05)。结论痴呆小鼠脑内存在星胶细胞活化及炎症反应增强,雌激素缺乏早期可反应性的减少星胶细胞的增生及炎症反应,但随着雌激素缺乏时间的延长,痴呆小鼠脑内星胶细胞的活化及神经炎症反应进行性加重,该作用可能通过mt-ERβ介导的IGF-1R信号通路相关。 相似文献
23.
目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤(CSCI)后DNA结合抑制物2(Id2)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达变化,探讨髓鞘再生的机制。 方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组,每组27只,再根据取材时间点的不同各分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min)。对照组只造模,不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材,运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构;采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。 结果CSCI后,荧光双标结果显示,造模后第3天,对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为(20±2)个/高倍镜视野,并在造模后第14天下降至(16±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。造模后第3天,治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为(13±1)个/高倍镜视野,造模后第14天降至(7±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异有统计学意义(P<0.05),并与同时间点的对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。Western结果显示,造模后第3天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为(1.12±0.12)和(0.67±0.01),造模后第14天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至(0.86±0.02)和(0.25±0.01),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点Id2蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后第3天,对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为(0.44±0.02)和(0.67±0.04),造模后第14天,对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至(0.95±0.04)和(1.74±0.09),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点的MBP蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。 相似文献
24.
25.
26.
目的 观察不同高眼压作用下,水通道蛋白-4(AQP4)及其mRNA在大鼠视网膜内的表达变化.以探讨AQP4与眼压异常性疾病的关系.方法 采用前房加压灌注法.分别制作75cm、125cm和150cm水柱不同压力急性高眼压大鼠模型;通过HE和尼氏染色了解视网膜病理改变和神经节细胞数目变化;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、原位杂交以及RT-PCR等技术检测不同高眼压作用下,AQP4及其mRNA在视网膜内的表达变化.结果 与对照组相比,各实验组大鼠视网膜晕不同程度水肿样改变,其内层厚度增加,神经节细胞数目明显减少;AQP4及其mRNA在视网膜内的表达明显增强,其表达上调水平与眼压升高程度呈正相关,并与视网膜内层厚度增加以及节细胞数目减少相关(P<0.01).结论 急性高眼压作用下,大鼠视网膜内AQP4及其mRNA的表达明显增强,呈压力依赖性,其异常高表达可能与急性高眼压的病理损伤过程以及眼内水、电解质代谢失衡有关. 相似文献
27.
实验性早期糖尿病大鼠视网膜水通道蛋白4及其mRNA的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨实验性早期糖尿病鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)及其mRNA的表达变化及其意义.方法:用链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法建立大鼠糖尿病模型,运用墨汁灌注实验检测视网膜微血管渗漏情况;用免疫荧光组织化学检测AQP4存视网膜内的分布和表达变化;用原位杂交和RT-PCR检测AQP4 mRNA在视网膜内的分布及表达变化.结果:与同龄正常对照组大鼠相比,早期糖尿病鼠视网膜末见明显血管渗漏现象,但存在部分细胞水肿、节细胞数目减少、感光细胞外节排列紊乱等病理改变;免疫组织化学、原位朵交和RT-PCR结果显示.模型鼠视网膜内AQP4及其mR-NA的表达明显增强.结论:实验性早期糖尿病鼠视网膜.在微血管病变发生前,已存存细胞水肿等病理改变;AQP4及其mRNA的表达明显上调.AQP4表达上调可能是糖尿病早期视网膜水肿形成、视功能下降的重要原因. 相似文献
28.
目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、流式分选、RT-PCR、Western blot及流式细胞仪对构建的质粒进行鉴定并观察对照组和干扰组细胞周期的变化。结果:对DH5α中抽提的重组载体测序验证结果和插入序列一致;成功筛选出一个有效质粒;质粒转染U-251细胞后,细胞周期中的G2期细胞数量由19.39%降至1.5%,明显减少(P=0.018),S期细胞数量由36.32%升至51.22%,明显增多(P=0.027)。结论:成功构建针对人Kir 4.1基因的si RNA干扰载体;Kir 4.1干扰载体可能是通过抑制U-251细胞周期中的G2期,使U-251细胞的生长停滞在S期,从而达到干扰U-251细胞的增殖能力。 相似文献
29.
为深化院校医学教育改革,重庆医科大学对临床医学专业五年制本科学生全面实施以器官系统为中心的临床医学整合课程教学模式。随着各年级学生不同器官系统整合课程的同时开展,实验室和授课教师出现周期性、暂时性紧缺现象,实验室存在尸体堆积、福尔马林超标等问题,学生反映学习困难等情况。文章就将数字化解剖操作实验教学平台配合重庆医科大学教学模式改革的实施,从平台构建和特点、应用体会和思考等两方面进行探讨,探索解剖教学新模式,以期进一步满足21世纪医学教育对复合性人才、高素质人才培养的要求。 相似文献
30.
目的:探讨AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的定位分布及二者的共表达.方法:用免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微技术检测AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的分布.结果:免疫荧光显示,AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜和睫状体内的分布形式相似;免疫荧光双标显示,AQP4与Kir4.1在视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞的顶膜面及基底膜面呈重叠分布.结论:AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞共表达,提示二者可能具有协同作用,参与房水的产生以及视网膜内水、K 运输平衡的调节. 相似文献