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目的探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与血管内皮细胞生长因子受体VEGFR-3(Flt4),在骨肿瘤.中的表达及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织中的VEGF-C、Fh4的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及I临床相关参数进行比较,用X2检验进行统计学处理。结果骨肉瘤中VEGF-C、Flt4的蛋白及mRNA阳性表达率明显高于骨软骨瘤阳性表达率(P〈0.01)。在骨肉瘤临床分期中1Ib期、Ⅲ期明显高于I期、1Ia期(P〈0.01),并随着病理分级恶性程度增高而显著增加(P〈0.01)。且在软组织浸润和转移组中VEGF-C、Flt4蛋白及mRNA的阳性表达率明显高于非浸润和非转移组(P〈0.01)。结论VEGF-C、Flt4的蛋白及mRNA在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示VEGF—C、F1t4的蛋白及其mRNA高表达尤其在骨肉瘤的浸润转移过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的探讨MMP-2、TIMP-2及NF-κB在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌、30例甲状腺乳头状瘤和30例正常甲状腺组织中MMP-2、TIMP-2及NF-κB的表达,并用χ2检验进行统计学处理。结果 MMP-2及NF-κB的表达甲状腺乳头状癌和甲状腺乳头状瘤明显高于正常甲状腺组织(P<0.01);并且在甲状腺乳头状癌中的表达随着病理分级增高而显著增加(P<0.01);甲状腺乳头状癌患者有颈部淋巴结转移者明显高于无转移者(P<0.01)呈正相关。TIMP-2阳性表达正常甲状腺组织明显高于甲状腺乳头状癌和甲状腺乳头状瘤(P<0.05);并随着恶性肿瘤分级增高而显著降低(P<0.05);有颈淋巴结转移低于无转移者(P<0.01)呈负相关。结论 MMP-2、TIMP-2及NF-κB在甲状腺良、恶肿瘤和正常甲状腺组织中不同程度的异常表达,它们均可作为判断甲状腺肿瘤生物学行为及患者预后参考指标。它们可能有协同致瘤及恶性肿瘤侵袭和转移作用,具有重要的临床应用价值。 相似文献
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细菌L型感染小鼠致体细胞增生和诱发肿瘤的研究 总被引:23,自引:3,他引:20
目的本文对细菌L型感染诱发小鼠肿瘤的可能原因进行了探讨。方法用金黄色葡萄球菌L型(2×107/0.2ml/次/只)经尾静脉反复感染C57/BL/6N小鼠为L型感染组;注射生理盐水的小鼠为对照组。结果L型感染组有10只小鼠发生肿瘤,肿瘤发生率为11.1%,其中恶性肿瘤8.88%(8只);良性肿瘤2.22%(2只)。感染组小鼠体细胞增生和不典型增生11.1%(10只);瘤样增生3.33%(3只),而对照组均未发生肿瘤和增生性病变。结论L型菌感染可能与小鼠体细胞增生、不典型增生和肿瘤发生关系密切。 相似文献
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脑胶质瘤中PDGF-B、PDGFR-β、PTEN和p16基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨PDGF B、PDGFR -β与抑癌基因PTEN、p16在脑胶质瘤发生和进展中的作用。方法 应用核酸原位杂交方法检测125例胶质瘤切片中PDGFK B、PDGFR- β、PTEN和p16mRNA表达情况。结果 胶质瘤PDGF- B、PDGFR -β阳性表达率分别为47. 20%和49 .60%,并随着肿瘤级别升高而表达增加(P<0 05 )。PTEN、p16mRNA阳性表达率34. 96%和45. 53%。高级别胶质瘤中PTEN、p16mRNA表达率分别为27. 72%和38. 61%,低于低级别胶质瘤(68 .18%和77 .27%,P<0 .01)。结论 PDGF- B、PDGFR-βmRNA高表达和PTEN、p16mRNA失表达与胶质瘤进展有关。 相似文献
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ras、c—erbB—2、P^53基因与金葡菌L型感染在实验性小鼠肿瘤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨癌基因ras、c-erbB-2和抑癌基因P^53与金葡菌L型感染在C57小鼠致瘤中的作用和意义。方法 应用免疫组化及核酸原位杂交对L型感染后诱发的10只小鼠肿瘤的13只小鼠癌前病变组织进行ras、c-erbB-2及P^53蛋白产物及基因的检测。结果 小鼠肿中P^21、c-erbB-2、P^53的蛋白表达阳性率分别为60%、70%、60%;癌前病变15.38%、15.38%、38.46%。原位核酸杂交ras、c-erbB-2、P^53、mRNA表达在小鼠肿瘤中分别为50%、70%、50%;癌前病变中为15.38%、0%、38.46%。结论 癌基因ras、c-erbB-2及抑癌基因P^53在小鼠肿瘤中有不同程度异常表达,L型极有可能成为诱癌因素之一,它们有协同致癌作用。 相似文献
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目的探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染对C57小鼠肿瘤组织和体外培养猴肾细胞的影响。方法用金葡菌L型感染C57小鼠及猴肾细胞,再用革兰氏染色、免疫组化染色和聚合酶链反应(PCR)检测C57小鼠肝组织及诱发的小鼠肿瘤组织中金葡菌L型阳性率,并观察感染后猴肾细胞的病理形态学变化。结果C57小鼠肝组织及肿瘤组织中金葡菌L型感染率分别为0%(0/10)和70%(7/10),L型抗原表达率分别为0%(0/10)和70%(7/10);金葡菌L型DNA阳性表达率分别为0%(0/10例)和70%(7/10例)。猴肾细胞感染L型原生小体后体外培养48h部分出现空泡样变样(类似病毒感染后的形态学变化),局部区域细胞密集(轻度增生)。结论金葡菌L型DNA已在感染的体内、外细胞内出现,且在诱发的肿瘤细胞内表达显著增高,推测其在诱发体细胞增生和癌变中起重要作用,很可能和病毒的致瘤机理相似。 相似文献
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金葡菌L型感染大鼠后肿瘤内癌基因、抑癌基因表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨细菌L型感染后实验动物肿瘤细胞中癌基因、抑癌基因的表达。方法 用金葡菌及其L型以静脉、阴道方式感染Wistar大鼠 ,观察大鼠自发性肿瘤发生情况 ;并用金葡菌L型、癌基因及细胞凋亡抑制基因DNA及特异性抗体对异常增生组织及肿瘤细胞作核酸原位杂交和免疫组化。结果 细菌L型感染组大鼠出现绒癌 3例、子宫平滑肌肉瘤 2例、各感染组中共发现雌鼠胎盘滋养层细胞异常增生 9例 ,肿瘤细胞内有金葡菌DNA及癌基因表达。结论 细菌L型感染与实验动物肿瘤细胞中癌基因的表达可能有一定关系。 相似文献
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细菌进入机体后可被诱导为L型,L型能侵入细胞内生长、繁殖,不断造成组织或细胞损伤,使炎症慢性化,长期慢性炎症刺激导致体细胞增生、不典型增生以致癌变.L型菌感染妇女引起妇产科疾病的潜在危险性还没有引起足够的重视.由于L型菌感染而引起的子宫内膜炎反复发作导致受孕困难. 相似文献
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bcl-2、p16、nm23基因在金黄色葡萄球菌L型感染小鼠肿瘤中的表达 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨bcl- 2凋亡抑制基因、p16抑癌基因和nm2 3 转移抑制基因在金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )L型感染C57小鼠致瘤中的表达及意义。方法 动物实验观察金葡菌L型感染C57小鼠后肿瘤的发生情况 ;免疫组化及核酸原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中bcl- 2、p16、nm2 3 基因的表达。结果 金葡菌L型感染后 10只小鼠发生肿瘤 ,13只出现癌前病变。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 蛋白表达阳性率分别为 6 0 0 %、30 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 30 8%、5 3 1%和 6 1 1%。小鼠肿瘤中bcl- 2、p16、nm2 3 mRNA表达阳性率分别为 6 0 0 %、2 0 0 %和 2 0 0 % ;癌前病变中分别为 2 3 1%、5 3 1%和 6 1 1%。其蛋白和mRNA表达具一致性 ,且与正常对照有显著性差异。结论 金葡菌L型感染可能引起bcl- 2、p16、nm2 3 基因的异常表达 ,进而导致体细胞的恶性转化 ,故金葡菌L型感染在小鼠肿瘤发生中起重要作用 相似文献