肝脏血管平滑肌脂肪瘤的临床病理分析

目的 探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床病理特点及诊治方法.方法 对1998年10月至2007年10月复旦大学附属中山医院肝脏外科收治的51例HAML患者的临床表现、病理特点、诊治及预后进行回顾性分析.结果 本组男性10例,女性41例,平均年龄44岁,症状以腹部肿块(33例)和腹部疼痛不适(15例)为主,少数表现为发热(2例).肿瘤由血管、平滑肌和脂肪细胞组成,免疫组织化学染色显示HMB-45(50/51)、SMA(47/49)和S-100(39/42)的阳性率较高.51例HAML均手术切除,平均住院时间13.8 d,术中平均出血263 ml,平均随访时间为55.4个月,无一例出现复发或转移.结论 HAML为肝脏少见良性间质瘤,确诊依赖于病理学及组织化学检查,HBM-45阳性肌细胞是重要的诊断标志.手术切除是最佳治疗手段,预后好.     

用活两手抗癌战

古代帝王的统治常采取"恩威并施"的方针,现代也有"胡萝卜加大棒"的说法,治疗癌症是否也应该有"消灭"与"改造"并举的战略呢? 除癌务尽很难 要赢得战争,消灭敌人有生力量始终是主要的,但难以保证还有少量漏网的或暗藏的残余敌人.尽管这少量残敌可能只有1％,甚至更少,如果不去重视,一旦条件或时机成熟,这些残敌就会兴风作浪,甚至会反败为胜.     

肝移植患者术后并发精神症状的危险因素

近年来,肝移植患者术后精神状态、生活质量评估及其术后并发精神症状识别、处理的报道逐渐增多,其发病原因可能是多因素(如手术、药物及社会心理因素等)共同参与下引起中枢神经系统功能紊乱,影响患者生存质量和肝移植疗效。     

咖啡因促受照射肝癌细胞株MHCC97H凋亡的实验研究

目的观察咖啡因促受照射MHCC97H细胞株凋亡的作用及机制。方法通过流式细胞仪分析不同条件下细胞凋亡比例和周期分布，应用Western Blotting动态观察磷酸化CDC2 Tyr15的表达量，利用细胞克隆集落试验证明咖啡因的放疗增敏效果。结果MHCC97H细胞照射后48小时，0、8、16、24Gy组的凋亡率分别为5．7％、12．0％、19．4％、21．7％；咖啡因促进凋亡，2．5mmol／L咖啡因组的凋亡比例在照射16Gy48小时左右由对照组的19．4％升至32．3％，并且随着时间的推移凋亡比例逐渐增加。辐射引起细胞G2期阻滞，0、8、16、24Gy组的G2期比例分别为13．9％、25．6％、41．4％、51．6％，G2期阻滞的程度与剂量呈正相关；而咖啡因可去除由辐射引起的G2期阻滞，2．5mmol／L咖啡因组的G2期细胞比例在照射12小时左右由对照组的37．6％降为29．6％。MHCC97H细胞照射后，G2期阻滞程度与磷酸化CDC2 Tyr15的表达量一致；咖啡因则抑制磷酸化CDC2Tyr15的表达量。细胞克隆集落试验显示，咖啡因可降低放射后MHCC97H细胞的存活分数，放疗增敏比（SER）为1．28。结论咖啡因通过增加CDC2Tyr15的脱磷酸化，去除由辐射引起的G2期阻滞，从而促进凋亡，达到放疗增敏的效果。     

放疗后残存癌细胞侵袭性变化及其机制研究进展

临床癌症患者接受根治性放疗后,60%以上病理证实仍有残癌存在,因此探索放疗后残存癌细胞侵袭性变化及其机制,并据此采取相应对策有助于减少放疗后肿瘤的复发转移,提高放疗疗效。现就放疗后残存癌细胞侵袭性变化及其机制做简要综述。     

IL-2及TNF的序贯应用对恶性肿瘤和宿主蛋白质代谢的影响

生物治疗被誉为肿瘤的第四种疗法,它已成为肿瘤研究的热点,并在肝癌临床中同样具有重要的战略地位。肝癌治疗的发展史中,曾使5年生存率有较大幅度提高的有50-60年代的大肝癌切除;70-80年代的小肝癌切除和目前的不能切除肝癌的缩小后切除。前两者是外科起主导作用的;后者则乃放、化疗、外科综合起作用,生物疗法亦参与起作用。预期在2000年前后,生物疗法将在肝癌治疗中着起举足轻重的作用。 1992年Gutterman将人癌的生物治疗分为4大类,即抗增殖的IFN-α、IFN-β、TGF-β……、免疫性的IL-2、IL-4、IFN-γ、INF、单抗……、造血生长因子CSF……及抗转移/抗血管生成TIMP1与2、胶原酶抑制剂……。而近年的迅速发展又极大地丰富了其内涵,诸如基因治疗、瘤苗、肿瘤多肽抗原、广义的抗体导向治疗等。     

慢性乙型肝炎病毒感染与肝细胞性肝癌中突变型P53蛋白的表达

用ＡＢＣ免疫组化方法，对３０例肝细胞性肝癌及其癌旁组织、１５例慢性活动性肝炎穿刺活检组织石蜡标本进行了突变型Ｐ５３蛋白和ＨＢｘＡｇ表达的检测，结果发现：在ＨＣＣ和癌旁组织中，突变型Ｐ５３阳性和ＨＢｘＡｇ均阳性者分别为１３例（４３．３％）和１５例（５０％）；突变型Ｐ５３阳性、ＨＢｘＡｇ阴性者者分别５例（１６．７％）和８例（２６．７％）；突变型Ｐ５３阴性，ＨＢｘＡｇ阳性性者分别为４例（１３．３％）和１     

人原发性肝癌基因的实验研究───肿瘤坏死因子基因的初步应用

将含人肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）ｃＤＮＡ的不同逆转录病毒载体（ＬＮＳ－ｔｎｆα、Ｌ－ｔｎｆαＳＮ及ＬＮＣ－ｔｎｆα）和质粒型真核细胞载体（ｐＳＶＫ３－ｔｎｆα），分别用磷酸钙法导入肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１中，观察ＴＮＦ的表达水平。结果：重组质粒型表达载体ｐＳＶＫ３－ｔｎｆα表达好，２４小时开始分泌ＴＮＦα（５０Ｕ／ｍｌ），４８～７２小时达最高值（９０Ｕ／ｍｌ），９６小时后下降（４０Ｕ／ｍｌ）。将ｐＳＶＫ３－ｔｎｆα重组ＤＮＡ用磷酸钙包裹后直接进行瘤内注射，发现裸鼠外周血ＴＮＦα水平有一过性增高，３周后测量瘤体大小，发现实验组的肿瘤体积明显小于对照组（２．５±１．６ｃｍ比３．２±１．８ｃｍ，ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），实验组荷瘤裸鼠的生存时间亦明显延长（４４．０±３．３ｄ比２８．２±２．０ｄ，ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）。结果表明，应用ＴＮＦα基因转移进行肝癌的基因治疗是一条值得探索的途径。     

p53基因点突变与肝细胞癌侵袭性的关系

研究了Ｌ０２人肝细胞株、Ｂｅ１７４０２、ＳＭＭＣ７７２１人肝癌细胞株和１９例肝细胞癌标本及其癌周肝组织中ｐ５３基因第２４９密码子点突变的发生率及其与肝细胞癌侵袭性的关系。应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增从细胞株、癌及非癌肝组织中提取的ＤＮＡ中的ｐ５３基因第７外显子，结合ＨａｅⅢ酶切研究ｐ５３基因点突变发现３种细胞株（ＨＢＶ－ＤＮＡ阴性）中ｐ５３均无突变，１９例癌组织（８４．２％ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性）中，１０例有ｐ５３点突变（５２．６％），其中包膜不完整、有肝内播散或多发结节者ｐ５３突变率明显高于包膜完整（７０％ｖｓ３３．３％，Ｐ＜０．０５）、无肝内播散（７１．４％ｖｓ４１．６％，Ｐ＜０．０５）或单发结节者（８３．３％ｖｓ３８．５％，Ｐ＜０．０５）；而其癌周肝组织则均无突变。提示：第２４９密码子是中国大陆人肝癌ｐ５３基因的突变热点，可能与ＨＢＶ感染有关。ｐ５３突变可能与肝癌的侵袭性密切相关，可望成为防治肝癌复发的较理想的靶基因。     

肝癌患者粘附性LAK细胞制备及抗瘤活性研究

本研究在常规LAK细胞制备基础上进行改进，用苯丙氨酸甲酯(PME)去除肝癌患者外周血中抑制LAK细胞活性的单核巨噬细胞。制备抗癌活性较高扩增迅速的粘附性LAK细胞，从实验结果分析。外周血处理后粘附性LAK细胞较未粘性LAK细胞具有较强的扩增能力，最大扩增倍数23～243倍，同时粘附性LAK细胞中TH细胞亚群有增加趋势，Ts细胞亚群有碱少趋势，其IL-2R^ 表达增加至64．3%。此外,在抗瘤活性方面粘附性LAK细胞与非粘附性LAK细胞存在一定差别，分别为64．6%和42．8%．因此。从临床实用出发。制备相对高效的粘附性LAK细胞可以提高LAK疗法的治疗效果。